“免疫编辑”的版本间的差异

来自医学百科
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         <p style="font-size: 1.1em; margin: 10px 0; color: #334155; text-align: justify;">
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             <strong>[[免疫编辑]] (Cancer Immunoediting)</strong> 是现代肿瘤免疫学的核心理论，由 Robert Schreiber 等人提出，用以描述免疫系统与肿瘤细胞之间复杂的动态相互作用。该理论修正了传统的“<strong>[[免疫监视]]</strong>”假说，指出免疫系统不仅具有清除肿瘤的保护作用，还通过达尔文选择压力对肿瘤进行“<strong>[[免疫塑形]]</strong>” (Sculpting)，筛选出低免疫原性的变异株，从而促进肿瘤的生长和恶变。免疫编辑过程被概括为著名的“3E”演化阶段：<strong>[[清除]] (Elimination)</strong>、<strong>[[平衡]] (Equilibrium)</strong> 和 <strong>[[逃逸]] (Escape)</strong>。
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             <strong>[[免疫编辑]] (Cancer Immunoediting)</strong> 是描述免疫系统与肿瘤细胞之间相互作用动力学的核心理论，由 Robert Schreiber 等人于 21 世纪初提出。该理论修正并扩展了传统的“<strong>[[免疫监视]]</strong>”学说，认为免疫系统不仅具有识别和杀伤肿瘤细胞的功能（清除），同时也是一种能够重塑肿瘤免疫原性的选择压力（编辑）。这一过程是一个达尔文式的进化过程，包含三个连续的阶段：<strong>[[清除]] (Elimination)</strong>、<strong>[[平衡]] (Equilibrium)</strong> 和 <strong>[[逃逸]] (Escape)</strong>，即著名的“3E”假说。这一理论完美解释了为何在免疫系统功能正常的情况下，肿瘤依然能够发生、发展并最终产生免疫耐受。
 
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         <div style="padding: 15px; color: #1e40af; background: linear-gradient(135deg, #e0f2fe 0%, #bae6fd 100%); text-align: center; cursor: pointer;">
 
         <div style="padding: 15px; color: #1e40af; background: linear-gradient(135deg, #e0f2fe 0%, #bae6fd 100%); text-align: center; cursor: pointer;">
 
             <div style="font-size: 1.2em; font-weight: bold; letter-spacing: 1.2px;">免疫编辑</div>
 
             <div style="font-size: 1.2em; font-weight: bold; letter-spacing: 1.2px;">免疫编辑</div>
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             <div style="font-size: 0.7em; opacity: 0.85; margin-top: 4px; white-space: nowrap;">The "3E" Hypothesis · 点击展开</div>
+
             <div style="font-size: 0.7em; opacity: 0.85; margin-top: 4px; white-space: nowrap;">Cancer Immunoediting · 点击展开</div>
 
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         </div>
 
          
 
          
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             <div style="padding: 25px; text-align: center; background-color: #f8fafc;">
 
             <div style="padding: 25px; text-align: center; background-color: #f8fafc;">
 
                 <div style="display: inline-block; background: #ffffff; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 12px; padding: 20px; box-shadow: 0 4px 10px rgba(0,0,0,0.04);">
 
                 <div style="display: inline-block; background: #ffffff; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 12px; padding: 20px; box-shadow: 0 4px 10px rgba(0,0,0,0.04);">
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                     <div style="width: 140px; height: 90px; background-color: #f1f5f9; display: flex; align-items: center; justify-content: center; color: #94a3b8; font-size: 0.8em; padding: 10px; text-align: center;">Conceptual Model:<br>Elimination → Equilibrium → Escape</div>
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                     <div style="width: 140px; height: 90px; background-color: #f1f5f9; display: flex; align-items: center; justify-content: center; color: #94a3b8; font-size: 0.8em; padding: 10px; text-align: center;">Conceptual Model:<br>Elimination $\to$ Equilibrium $\to$ Escape</div>
 
                 </div>
 
                 </div>
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                 <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 12px; font-weight: 600;">核心逻辑：免疫系统的双刃剑效应</div>
+
                 <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 12px; font-weight: 600;">核心逻辑：免疫介导的进化选择</div>
 
             </div>
 
             </div>
  
第29行： 第29行：
 
                 <tr>
 
                 <tr>
 
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">核心阶段</th>
 
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">核心阶段</th>
−
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #1e40af;">[[清除]] / [[平衡]] / [[逃逸]]</td>
+
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #1e40af;">3E (清除-平衡-逃逸)</td>
 
                 </tr>
 
                 </tr>
 
                 <tr>
 
                 <tr>
 
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">关键效应细胞</th>
 
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">关键效应细胞</th>
−
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">CD8+ T细胞, NK细胞, M1巨噬细胞</td>
+
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">[[CD8+ T细胞]] / [[NK细胞]]</td>
 
                 </tr>
 
                 </tr>
 
                 <tr>
 
                 <tr>
−
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">抑制性细胞</th>
+
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">关键分子</th>
−
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">[[Tregs]], [[MDSCs]]</td>
+
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #1e40af;">[[IFN-γ]] / [[穿孔素]] / MHC-I</td>
 
                 </tr>
 
                 </tr>
 
                 <tr>
 
                 <tr>
−
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">关键分子</th>
+
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">临床结果</th>
−
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #1e40af;">IFN-γ, Perforin, PD-L1</td>
+
                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">肿瘤休眠或转移</td>
 
                 </tr>
 
                 </tr>
 
                 <tr>
 
                 <tr>
−
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569;">治疗启示</th>
+
                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569;">干预策略</th>
−
                     <td style="padding: 8px 12px; color: #0f172a;">[[ICIs]] 逆转逃逸阶段</td>
+
                     <td style="padding: 8px 12px; color: #1e40af;">[[免疫检查点抑制剂]]</td>
 
                 </tr>
 
                 </tr>
 
             </table>
 
             </table>
第51行： 第51行：
 
     </div>
 
     </div>
  
−
     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">核心机制：3E 演化模型</h2>
+
     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">3E 假说：肿瘤与免疫的博弈三部曲</h2>
 
      
 
      
 
     <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
 
     <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
−
         免疫编辑描述了肿瘤从被免疫系统识别到最终突破防线的完整生命周期，分为三个连续的阶段：
+
         免疫编辑是一个连续的动态过程，解释了肿瘤如何从“非我”变为“耐受”：
 
     </p>
 
     </p>
 
     <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
 
     <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
−
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>清除 (Elimination)：</strong> 对应经典的“免疫监视”。先天免疫（如 <strong>[[NK细胞]]</strong>）和适应性免疫（如 <strong>[[CD8+ T细胞]]</strong>）协同工作，识别肿瘤特异性 <strong>[[新抗原]]</strong> 并分泌 IFN-γ、穿孔素等，在肿瘤形成临床病灶前将其彻底消灭。此阶段患者无症状。</li>
+
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>清除 (Elimination)：</strong> 对应传统的免疫监视。先天免疫（NK细胞、巨噬细胞）和适应性免疫（CD8+ T细胞）协同作用，识别并消灭早期转化的肿瘤细胞。此时，免疫系统处于绝对优势，肿瘤在临床上不可见。关键机制包括 <strong>[[IFN-γ]]</strong> 介导的抗肿瘤效应。</li>
−
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>平衡 (Equilibrium)：</strong> 漫长的拉锯战。部分肿瘤细胞通过突变存活下来，但增殖受到免疫系统的严格压制，处于一种功能性 <strong>[[休眠]]</strong> 状态。这是免疫系统对肿瘤进行“遗传选择”的时期，高免疫原性的克隆被清除，低免疫原性的克隆被保留。这一阶段可维持数年甚至数十年。</li>
+
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>平衡 (Equilibrium)：</strong> 免疫系统未能完全清除肿瘤，但能控制其生长。肿瘤细胞进入<strong>[[免疫休眠]]</strong> (Dormancy) 状态，虽然没有快速增殖，但并未死亡。此阶段是“达尔文选择”的关键期：高免疫原性的克隆被杀灭，低免疫原性或抗凋亡的突变克隆存活下来。这一阶段可长达数年至数十年。</li>
−
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>逃逸 (Escape)：</strong> 肿瘤最终突破防线。经过筛选的耐药克隆通过下调 <strong>[[MHC-I类分子]]</strong>（隐身）、上调 <strong>[[PD-L1]]</strong>（反制）或招募 <strong>[[Tregs]]</strong>（策反），构建抑制性微环境，实现指数级生长并形成临床可见的肿瘤。</li>
+
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>逃逸 (Escape)：</strong> 经过筛选的肿瘤克隆获得了抵抗免疫攻击的能力。它们通过下调 <strong>[[MHC-I类分子]]</strong> 隐藏抗原、表达 <strong>[[PD-L1]]</strong> 抑制T细胞或招募 <strong>[[Tregs]]</strong> 营造抑制性微环境，最终突破免疫防线，导致临床可见的肿瘤形成。</li>
 
     </ul>
 
     </ul>
  
−
     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">临床景观：不同阶段的诊疗意义</h2>
+
     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">逃逸机制：肿瘤的伪装术</h2>
  
 
     <div style="overflow-x: auto; margin: 30px auto; max-width: 95%;">
 
     <div style="overflow-x: auto; margin: 30px auto; max-width: 95%;">
 
         <table style="width: 100%; border-collapse: collapse; border: 1.2px solid #cbd5e1; font-size: 0.92em; text-align: left;">
 
         <table style="width: 100%; border-collapse: collapse; border: 1.2px solid #cbd5e1; font-size: 0.92em; text-align: left;">
 
             <tr style="background-color: #f8fafc; border-bottom: 2px solid #0f172a;">
 
             <tr style="background-color: #f8fafc; border-bottom: 2px solid #0f172a;">
−
                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #0f172a; width: 25%;">3E 阶段</th>
+
                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #0f172a; width: 25%;">逃逸策略</th>
−
                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #475569;">临床表现与检测</th>
+
                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #475569;">分子机制</th>
−
                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #1e40af;">治疗策略与干预</th>
+
                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #1e40af;">临床对策</th>
 
             </tr>
 
             </tr>
 
             <tr>
 
             <tr>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">清除期</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">抗原丢失 (Antigen Loss)</td>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">临床无可见病灶，传统影像学阴性。属于机体自发的防癌机制。</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">肿瘤细胞突变导致 <strong>[[新抗原]]</strong> 不再表达，或 <strong>[[MHC-I]]</strong> 分子及抗原提呈机器（如 TAP）缺失，使 T 细胞无法识别（“隐身模式”）。</td>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">增强基础免疫力，预防性 <strong>[[肿瘤疫苗]]</strong>（如 HPV 疫苗）。</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;"><strong>[[新抗原疫苗]]</strong>、CAR-NK 疗法（非MHC依赖）。</td>
 
             </tr>
 
             </tr>
 
             <tr>
 
             <tr>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">平衡期</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">免疫检查点激活</td>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;"><strong>[[隐匿性癌症]]</strong>。可能表现为原发灶不明的微转移，或治疗后的长期无病生存（MRD 阳性）。</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">肿瘤表面高表达 <strong>[[PD-L1]]</strong>，与 T 细胞表面的 PD-1 结合，发送“刹车”信号，导致 T 细胞耗竭 (Exhaustion)。</td>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">维持免疫监控，防止打破平衡。避免不必要的免疫抑制治疗。</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;"><strong>[[PD-1/PD-L1抑制剂]]</strong>、CTLA-4 单抗。</td>
 
             </tr>
 
             </tr>
 
             <tr>
 
             <tr>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">逃逸期</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">抑制性微环境 (TME)</td>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">实体瘤确诊，伴随 <strong>[[免疫耗竭]]</strong> 表型（High PD-1/TIM-3）。</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">分泌 TGF-β、IL-10 等因子，招募调节性 T 细胞 (Tregs) 和髓源性抑制细胞 (<strong>[[MDSCs]]</strong>)，建立免疫屏障。</td>
−
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;"><strong>[[免疫检查点抑制剂]]</strong>（打破耐受）、CAR-T 疗法、放疗远隔效应。</td>
+
                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">TME 调节剂、抗血管生成药物联合治疗。</td>
 
             </tr>
 
             </tr>
 
         </table>
 
         </table>
 
     </div>
 
     </div>
  
−
     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">逃逸机制详解：肿瘤的“隐身与反击”</h2>
+
     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">临床意义：免疫治疗的理论基石</h2>
 
     <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
 
     <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
−
         理解逃逸机制是开发新型免疫疗法的关键。肿瘤主要通过以下途径实现逃逸：
+
         理解免疫编辑过程是现代肿瘤免疫治疗的基础。现有的免疫疗法本质上都是试图人为干预这一过程：
 
     </p>
 
     </p>
 
     <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
 
     <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
−
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>抗原丢失 (Antigen Loss)：</strong> 肿瘤细胞丢失 MHC-I 类分子或发生 β2-微球蛋白突变，使 T 细胞无法识别抗原肽，导致“免疫盲区”。</li>
+
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>逆转逃逸：</strong> 免疫检查点抑制剂（ICI）的成功在于阻断了肿瘤的“逃逸”信号，重新激活处于“平衡”或“逃逸”阶段的 T 细胞。</li>
−
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>免疫检查点激活：</strong> 肿瘤表面高表达 <strong>[[PD-L1]]</strong>，与 T 细胞表面的 PD-1 结合，传递抑制信号，导致效应 T 细胞功能耗竭 (Exhaustion)。</li>
+
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>增强清除：</strong> <strong>[[CAR-T细胞疗法]]</strong> 和 <strong>[[治疗性疫苗]]</strong> 旨在通过引入外源性特异性免疫细胞或增强内源性抗原递呈，人为地将被动的“平衡”推向主动的“清除”。</li>
−
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>抑制性微环境 (Immunosuppressive TME)：</strong> 肿瘤分泌 TGF-β、IL-10 等因子，诱导 M2 型巨噬细胞和调节性 T 细胞 (Tregs) 聚集，建立免疫豁免区。</li>
+
         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>判断预后：</strong> 肿瘤组织中的 <strong>[[免疫评分]] (Immunoscore)</strong>（即浸润 T 细胞的密度）已成为预测结直肠癌等多种肿瘤预后的重要指标，直接反映了免疫编辑的阶段。</li>
 
     </ul>
 
     </ul>
  
第102行： 第102行：
 
     <div style="background-color: #f8fafc; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 8px; padding: 15px; margin: 20px 0;">
 
     <div style="background-color: #f8fafc; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 8px; padding: 15px; margin: 20px 0;">
 
         <ul style="margin: 0; padding-left: 20px; color: #334155;">
 
         <ul style="margin: 0; padding-left: 20px; color: #334155;">
−
             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[免疫监视]] (Immune Surveillance)：</strong> Burnet 和 Thomas 早期提出的概念，仅强调免疫系统的保护作用，是免疫编辑理论的前身。</li>
+
             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[免疫监视]] (Immune Surveillance)：</strong> 免疫编辑理论的前身，仅强调免疫系统对肿瘤的保护性清除作用，忽略了其促进肿瘤演化的一面。</li>
−
             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[肿瘤抗原]] (TAA/TSA)：</strong> 免疫编辑识别的靶标，包括突变产生的新抗原（Neoantigens）和过表达的自身抗原。</li>
+
             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[新抗原]] (Neoantigens)：</strong> 由肿瘤特异性突变产生的、正常组织中不存在的抗原，是免疫清除的主要靶标。</li>
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             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[免疫塑形]] (Immune Sculpting)：</strong> 免疫系统通过清除敏感克隆，间接筛选出具有更强侵袭性和耐药性的肿瘤变体的过程。</li>
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             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[肿瘤微环境]] (TME)：</strong> 免疫编辑发生的“战场”，包含免疫细胞、基质细胞和细胞因子网络。</li>
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             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[冷肿瘤]] (Cold Tumor)：</strong> 缺乏 T 细胞浸润的肿瘤，通常对应免疫编辑的深度逃逸状态。</li>
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             <li style="margin-bottom: 8px;"><strong>[[冷肿瘤]] (Cold Tumor)：</strong> 缺乏 T 细胞浸润的肿瘤，通常处于高度“逃逸”状态，对免疫治疗反应差。</li>
 
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         <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
 
         <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
 
             [1] <strong>Dunn GP, Old LJ, Schreiber RD. (2002).</strong> <em>The three Es of cancer immunoediting.</em> <strong>[[Annual Review of Immunology]]</strong>. 22:329-360.<br>
 
             [1] <strong>Dunn GP, Old LJ, Schreiber RD. (2002).</strong> <em>The three Es of cancer immunoediting.</em> <strong>[[Annual Review of Immunology]]</strong>. 22:329-360.<br>
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             <span style="color: #475569;">[权威点评]：奠基之作，正式提出了“免疫编辑”概念及 3E 模型，将免疫学与肿瘤生物学整合到了统一的框架中。</span>
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             <span style="color: #475569;">[权威点评]：免疫编辑理论的奠基之作，正式提出了 3E 假说，将肿瘤免疫学带入了一个全新的理论框架。</span>
 
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         </p>
 
          
 
          
 
         <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
 
         <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
 
             [2] <strong>Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ. (2011).</strong> <em>Cancer immunoediting: integrating immunity's roles in cancer suppression and promotion.</em> <strong>[[Science]]</strong>. 331(6024):1565-1570.<br>
 
             [2] <strong>Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ. (2011).</strong> <em>Cancer immunoediting: integrating immunity's roles in cancer suppression and promotion.</em> <strong>[[Science]]</strong>. 331(6024):1565-1570.<br>
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             <span style="color: #475569;">[学术点评]：在十年研究基础上，进一步阐明了炎症在肿瘤促进中的作用，并详细解析了适应性免疫在塑造肿瘤免疫原性中的机制。</span>
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             <span style="color: #475569;">[学术点评]：进一步完善了理论，强调了慢性炎症在促进肿瘤发生中的作用，以及免疫系统在塑造肿瘤异质性中的双重角色。</span>
 
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         <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
 
         <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
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             [3] <strong>O'Donnell JS, et al. (2019).</strong> <em>Cancer immunoediting and resistance to T cell-based immunotherapies.</em> <strong>[[Nature Reviews Clinical Oncology]]</strong>. 16(3):151-167.<br>
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             [3] <strong>Hanahan D, Weinberg RA. (2011).</strong> <em>Hallmarks of cancer: the next generation.</em> <strong>[[Cell]]</strong>. 144(5):646-674.<br>
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             <span style="color: #475569;">[学术点评]：探讨了免疫治疗（如 PD-1 抗体）如何作为新的人为选择压力，诱导肿瘤发生“二次免疫编辑”并导致获得性耐药。</span>
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             <span style="color: #475569;">[学术点评]：该综述将“逃避免疫破坏”正式列为癌症的特征之一，确立了免疫编辑在肿瘤生物学中的核心地位。</span>
 
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             <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
 
             <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">参与细胞</td>
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">免疫效应</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[CD8+ T细胞]]•[[NK细胞]]•[[巨噬细胞]]•[[树突状细胞(DC)]]•[[MDSC]]</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[细胞毒性T细胞]]•[[NK细胞]]•[[巨噬细胞M1型]]•[[Th1细胞]]</td>
 
             </tr>
 
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             <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">关键因子</td>
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">免疫抑制</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[IFN-γ]]•[[穿孔素]]•[[TNF-α]]•[[TGF-β]]•[[IL-10]]•[[IDO]]</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[Treg细胞]]•[[MDSC]]•[[PD-L1]]•[[IDO]]•[[VEGF]]</td>
 
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">临床应用</td>
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">治疗关联</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[PD-1/PD-L1抑制剂]]•[[CTLA-4抑制剂]]•[[过继性细胞疗法]]•[[SinoCellGene]]</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[免疫检查点阻断]]•[[过继性细胞疗法]]•[[溶瘤病毒]]</td>
 
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                 <td style="width: 95px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">理论基础</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[免疫监视]] → [[免疫编辑]] → [[免疫正常化]]</td>
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                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[自然选择]]•[[肿瘤异质性]]•[[免疫原性]]•[[肿瘤进化]]</td>
 
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2026年1月10日 (六) 00:37的最新版本

免疫编辑 (Cancer Immunoediting) 是描述免疫系统与肿瘤细胞之间相互作用动力学的核心理论，由 Robert Schreiber 等人于 21 世纪初提出。该理论修正并扩展了传统的“免疫监视”学说，认为免疫系统不仅具有识别和杀伤肿瘤细胞的功能（清除），同时也是一种能够重塑肿瘤免疫原性的选择压力（编辑）。这一过程是一个达尔文式的进化过程，包含三个连续的阶段：清除 (Elimination)、平衡 (Equilibrium) 和 逃逸 (Escape)，即著名的“3E”假说。这一理论完美解释了为何在免疫系统功能正常的情况下，肿瘤依然能够发生、发展并最终产生免疫耐受。

免疫编辑
Cancer Immunoediting · 点击展开
Conceptual Model:
Elimination $\to$ Equilibrium $\to$ Escape
核心逻辑：免疫介导的进化选择
提出者 Robert Schreiber (2002)
核心阶段 3E (清除-平衡-逃逸)
关键效应细胞 CD8+ T细胞 / NK细胞
关键分子 IFN-γ / 穿孔素 / MHC-I
临床结果 肿瘤休眠或转移
干预策略 免疫检查点抑制剂

3E 假说：肿瘤与免疫的博弈三部曲

免疫编辑是一个连续的动态过程，解释了肿瘤如何从“非我”变为“耐受”：

  • 清除 (Elimination)： 对应传统的免疫监视。先天免疫（NK细胞、巨噬细胞）和适应性免疫（CD8+ T细胞）协同作用，识别并消灭早期转化的肿瘤细胞。此时，免疫系统处于绝对优势，肿瘤在临床上不可见。关键机制包括 IFN-γ 介导的抗肿瘤效应。
  • 平衡 (Equilibrium)： 免疫系统未能完全清除肿瘤，但能控制其生长。肿瘤细胞进入免疫休眠 (Dormancy) 状态，虽然没有快速增殖，但并未死亡。此阶段是“达尔文选择”的关键期：高免疫原性的克隆被杀灭，低免疫原性或抗凋亡的突变克隆存活下来。这一阶段可长达数年至数十年。
  • 逃逸 (Escape)： 经过筛选的肿瘤克隆获得了抵抗免疫攻击的能力。它们通过下调 MHC-I类分子 隐藏抗原、表达 PD-L1 抑制T细胞或招募 Tregs 营造抑制性微环境，最终突破免疫防线，导致临床可见的肿瘤形成。

逃逸机制：肿瘤的伪装术

逃逸策略 分子机制 临床对策
抗原丢失 (Antigen Loss) 肿瘤细胞突变导致 新抗原 不再表达，或 MHC-I 分子及抗原提呈机器（如 TAP）缺失，使 T 细胞无法识别（“隐身模式”）。 新抗原疫苗、CAR-NK 疗法（非MHC依赖）。
免疫检查点激活 肿瘤表面高表达 PD-L1，与 T 细胞表面的 PD-1 结合，发送“刹车”信号，导致 T 细胞耗竭 (Exhaustion)。 PD-1/PD-L1抑制剂、CTLA-4 单抗。
抑制性微环境 (TME) 分泌 TGF-β、IL-10 等因子，招募调节性 T 细胞 (Tregs) 和髓源性抑制细胞 (MDSCs)，建立免疫屏障。 TME 调节剂、抗血管生成药物联合治疗。

临床意义：免疫治疗的理论基石

理解免疫编辑过程是现代肿瘤免疫治疗的基础。现有的免疫疗法本质上都是试图人为干预这一过程：

  • 逆转逃逸： 免疫检查点抑制剂（ICI）的成功在于阻断了肿瘤的“逃逸”信号，重新激活处于“平衡”或“逃逸”阶段的 T 细胞。
  • 增强清除： CAR-T细胞疗法 和 治疗性疫苗 旨在通过引入外源性特异性免疫细胞或增强内源性抗原递呈，人为地将被动的“平衡”推向主动的“清除”。
  • 判断预后： 肿瘤组织中的 免疫评分 (Immunoscore)（即浸润 T 细胞的密度）已成为预测结直肠癌等多种肿瘤预后的重要指标，直接反映了免疫编辑的阶段。

关键相关概念

  • 免疫监视 (Immune Surveillance)： 免疫编辑理论的前身，仅强调免疫系统对肿瘤的保护性清除作用，忽略了其促进肿瘤演化的一面。
  • 新抗原 (Neoantigens)： 由肿瘤特异性突变产生的、正常组织中不存在的抗原，是免疫清除的主要靶标。
  • 肿瘤微环境 (TME)： 免疫编辑发生的“战场”，包含免疫细胞、基质细胞和细胞因子网络。
  • 冷肿瘤 (Cold Tumor)： 缺乏 T 细胞浸润的肿瘤，通常处于高度“逃逸”状态，对免疫治疗反应差。
       学术参考文献与权威点评 [Academic Review]

[1] Dunn GP, Old LJ, Schreiber RD. (2002). The three Es of cancer immunoediting. Annual Review of Immunology. 22:329-360.
[权威点评]：免疫编辑理论的奠基之作，正式提出了 3E 假说，将肿瘤免疫学带入了一个全新的理论框架。

[2] Schreiber RD, Old LJ, Smyth MJ. (2011). Cancer immunoediting: integrating immunity's roles in cancer suppression and promotion. Science. 331(6024):1565-1570.
[学术点评]：进一步完善了理论，强调了慢性炎症在促进肿瘤发生中的作用，以及免疫系统在塑造肿瘤异质性中的双重角色。

[3] Hanahan D, Weinberg RA. (2011). Hallmarks of cancer: the next generation. Cell. 144(5):646-674.
[学术点评]：该综述将“逃避免疫破坏”正式列为癌症的特征之一，确立了免疫编辑在肿瘤生物学中的核心地位。

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