上皮性卵巢癌

上皮性卵巢癌(EOC)是起源于卵巢表面上皮或输卵管伞端上皮的一组恶性肿瘤，占所有卵巢恶性肿瘤的90%以上。它是致死率最高的妇科恶性肿瘤，由于早期症状隐匿，约70%的患者在确诊时已处于晚期。在2026年的精准诊疗体系中，EOC已从单一病种细分为具有不同分子特征的亚型，其中以高级别浆液性癌(HGSOC)最为常见。当前的治疗范式已由单纯的“手术+化疗”进化为基于BRCA基因及同源重组修复缺陷(HRD)状态的个体化全程管理，维持治疗显著改善了患者的生存获益。

上皮性卵巢癌

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EOC Pathological Subtypes Overview

核心致病基因：BRCA1/2•TP53

EntrezID	672(BRCA1)/7157(TP53)
ICD-10	C56
主要标志物	CA125•HE4
分子特征	HRD阳性(约50%)
遗传易感	HBOC综合征
2026标准	分型手术+维持治疗

发病机制：二元论模型与DNA修复缺陷

2026年的分子病理学研究进一步验证了EOC的“二元论”发生模型，并强调了基因组不稳定性的作用。

• I型与II型演进路径：
  I型(低级别浆液性、粘液性等)通常由交界性肿瘤演变，涉及KRAS或BRAF突变；II型(如HGSOC)起病急、侵袭性强，几乎100%伴有TP53突变，且多起源于输卵管伞端上皮。
• 同源重组修复缺陷(HRD)：
  约50%的HGSOC患者存在HRD。这导致细胞无法通过高保真路径修复DNA双链断裂，使得肿瘤细胞对铂类药物及PARP抑制剂高度敏感。
• 肿瘤微环境(TME)重塑：
  2026年的研究揭示，EOC常通过分泌大量VEGF促进大网膜转移，并利用TNFR2信号轴招募Tregs，构建高度抑制的免疫微环境。

2026核心病理亚型与诊疗决策

病理亚型	2026核心特征	一线精准治疗方案
高级别浆液性癌	TP53突变、HRD高发、对铂类敏感。	尼拉帕利或奥拉帕利维持治疗。
透明细胞癌	ARID1A突变、易发血栓、铂类抗药性高。	化疗联合抗血管生成药物。
子宫内膜样癌	常伴发内膜异位症、PTEN突变。	激素疗法联合常规化疗。

2026治疗策略：从全程管理到免疫突破

针对EOC的临床管理已实现从“一刀切”向“分子指导”的跨越：

• 维持治疗标准化： 2026年指南强制要求晚期患者进行HRD检测。阳性患者一线使用PARP抑制剂，平均中位PFS已突破48个月。
• ADC 药物的爆发： 针对叶酸受体α(FRα)的高效ADC药物如Mirvetuximab已成为FRα高表达铂耐药患者的一线挽救选择。
• 免疫与细胞疗法： 2026年针对CLDN6的CAR-T细胞疗法及针对TNFR2的拮抗剂在复发性EOC中展现了显著的局部控瘤能力。

关键相关概念

• BRCA1/BRCA2： 决定EOC遗传风险及PARPi疗效的核心驱动基因。
• HRD(同源重组修复缺陷)： 2026年衡量卵巢癌基因组脆弱性的最关键指标。
• CA125： 经典的血清学指标，用于动态评估肿瘤负荷及复发预警。
• R0切除： 肿瘤细胞减灭术追求的目标，即肉眼无残余病灶。

       学术参考文献与权威点评
       

[1] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (2026 Version). Ovarian Cancer Including Fallopian Tube Cancer and Primary Peritoneal Cancer.
[权威点评]：2026版指南全面提升了HRD状态在非BRCA突变患者中作为维持治疗决策的证据等级。

[2] WHO Classification of Tumours (2026 Revision). Female Genital Tumours: Molecular Subtyping of Epithelial Ovarian Carcinoma.
[学术点评]：该分类正式确立了基于基因组不稳定性的分子分型体系，取代了部分传统形态学划分。

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