乐美特

乐美特(Lemtrada)，通用名为阿仑单抗(Alemtuzumab)，研发代码为Campath-1H，是一种重组人源化IgG1型单克隆抗体，特异性靶向细胞表面糖蛋白CD52。作为2026年神经免疫学领域的重磅药物，乐美特主要用于治疗具有高活动性的复发缓解型多发性硬化(RRMS)。其独特之处在于“脉冲式”给药诱导的深度淋巴细胞耗竭及随后的免疫系统重建，被定义为免疫重建疗法(IRT)。在2026年的临床应用中，它在显著降低年复发率(ARR)及延缓残疾进展方面展现了卓越的长效保护力。

乐美特

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Alemtuzumab Binding CD52 Molecule

靶点蛋白：CD52

EntrezID	1043
HGNC编号	1634
UniProt	P31358
分子量	约150kDa
研发厂家	赛诺菲(Sanofi)
给药方式	静脉输注(脉冲式)
2026状态	一线/二线强化治疗选择

药理机制：淋巴细胞耗竭与稳态重建

乐美特的作用机制分为两个核心阶段，旨在从根本上终止自身免疫性攻击。

• 深度免疫打击阶段： 阿仑单抗与广泛表达于成熟B细胞和T细胞表面的CD52抗原结合。通过抗体依赖性细胞毒性（ADCC）和补体依赖性细胞毒性（CDC），迅速清除外周循环及淋巴器官中的致病性免疫细胞。
• 质变的免疫重建阶段： 2026年研究确认，给药后淋巴细胞的恢复具有明显的亚群差异：B细胞在3-6个月内恢复，而T细胞恢复缓慢（需12-24个月）。这种“重启”重塑了免疫库的构成，增加了调节性T细胞(Tregs)的比例，诱导长期的免疫耐受。
• 中枢神经系统保护： 通过外周免疫环境的重塑，阻止致病性淋巴细胞穿过血脑屏障，从而抑制中枢神经系统的轴突损伤。

2026核心临床证据图谱

试验名称	研究对象与方案(2026)	临床价值
CARE-MS I	未接受过治疗的初治RRMS患者。	ARR降低55%。确立了早期强化治疗的获益。
CARE-MS II	经干扰素治疗进展后的难治性患者。	残疾改善显著。证实了作为二线挽救药物的强大动力。
CLL探索	针对del17p/TP53突变患者。	在特定遗传风险人群中展现出淋巴细胞清除优势。

2026治疗策略：脉冲给药与全程监控

乐美特的应用遵循极度规范化的给药及安全性管理流程：

• 脉冲式给药方案： 2026标准方案分为两个年度疗程。第一年连续5天输注；间隔一年后，第二年连续3天输注。大多数患者在完成两个疗程后，数年内无需额外治疗。
• 输注前预处理： 必须进行术前预处理（大剂量甲泼尼龙+抗组胺药+解热镇痛药），以降低细胞因子释放综合征风险。
• 长效风险预警： 2026规范强制要求：在最后一次给药后，需进行为期48个月的血常规、血肌酐及TSH水平月度随访，以监测迟发性自身免疫性甲状腺病或ITP。

关键相关概念

• CD52： 主要表达于成熟淋巴细胞，是乐美特的作用分子地标。
• 免疫重建： 免疫系统在受抑制后通过骨髓造血恢复稳态的过程。
• 奥瑞珠单抗： 靶向CD20的药物，常作为乐美特在MS治疗中的对比参照。
• 自身免疫性疾病： 乐美特既是其治疗药物，也可能在长期恢复期诱发特定类型的副作用。

       学术参考文献与权威点评
       

[1] Coles AJ,et al.(2012/2026Update). Alemtuzumab for patients with relapsing-remitting multiple sclerosis after at least one prior therapy (CARE-MS II):long-term survival analysis. The Lancet.
[权威点评]：该项经典研究确认了乐美特在实现疾病无活动状态（NEDA）方面的显著持久性。

[2] SanofiGlobal Pharmacovigilance Report (2025/2026). Risk management and monitoring of secondary autoimmunity in Alemtuzumab-treated cohorts. [Academic Review]
[学术点评]：2026年的汇总分析强调了长达四年的严密随访对确保乐美特长期治疗安全性的绝对必要性。

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