“DC-CIK”的版本间的差异

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DC-CIK细胞,即树突状细胞(Dendritic cell,DC)与细胞因子诱导的杀伤(Cytokine
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induced killers,CIK)细胞共培养联合治疗肿瘤,是疗效较好的过继性免疫细胞治疗方法,为预防肿瘤复发、消除患者体内残留的肿瘤细胞、改善晚期肿瘤患者的生存质量提供了新的治疗途径,目前临床应用愈来愈广泛。
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===DC功能和抗肿瘤机制===
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DC 是目前发现的功能最强的抗原呈递细胞，表面具有丰富的有助于抗原呈递的分子。
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DC 主要通过以下机制发挥抗肿瘤作用:①诱导产生大量效应 T 细胞。②趋化效应 T细胞迁移至肿瘤部位。③维持效应 T 细胞在肿瘤部位的长期存在。④分泌白细胞介素( interleukin，IL)12、粒细胞-单核细胞集落刺激因子、IL-1β、肿瘤坏死因子 α 等细胞因子。⑤抑制肿瘤血管生成。
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'''DC-CIK 疗法'''（英文：'''DC-CIK Therapy'''）是一种联合[[免疫疗法]]，由'''[[树突状细胞]]'''（Dendritic Cells, DC）与'''[[细胞因子诱导的杀伤细胞]]'''（Cytokine-Induced Killer cells, CIK）两种免疫细胞共同组成。它属于[[过继性细胞免疫治疗]]（Adoptive Cell Transfer, ACT）的一种，通过在体外扩增并激活患者自身的免疫细胞后回输，以达到识别和杀伤肿瘤细胞的目的。
  
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===CIK抗肿瘤作用机制===
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== 组成成分 ==
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CIK 是将人外周血单核细胞在体外用多种细胞因子( 如抗 CD3Mc Ab、IL-2、干扰素γ、IL-1α 等) 共同培养一段时间后获得的一群对肿瘤细胞有高度杀伤能力且具有不同细胞表型的异质细胞。
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=== 树突状细胞 (DC) ===
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DC 是目前已知功能最强的专职'''[[抗原提呈细胞]]'''（APC）。其核心功能是捕捉肿瘤相关抗原（TAA），经过加工处理后，通过主要组织相容性复合体（MHC）分子递呈给初始型 T 细胞，从而启动特异性免疫反应。
  
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CIK 主要通过三种途径发挥杀瘤溶瘤作用: ①CIK 细胞可以直接杀伤肿瘤细胞。CIK细胞通过释放颗粒酶/穿孔素等毒性颗粒，导致肿瘤细胞的裂解。②CIK细胞释放的大量细胞因子( 如干扰素γ、肿瘤坏死因子α、IL-2等) 不仅对肿瘤细胞有直接抑制作用，还可通过调节机体免疫系统反应性间接杀伤肿瘤细胞。③ CIK 细 胞能够诱导肿瘤细胞的凋亡。CIK 细胞表达 Fas L ( Ⅱ型跨膜糖蛋白) ，通过与肿瘤细胞膜表达的 Fas( Ⅰ型跨膜糖蛋白) 结合，诱导肿瘤细胞凋亡。随着对 CIK 的深入研究，目前已有大量文献报道将其应用于恶性肿瘤治疗的临床研究。
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=== 细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK) ===
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CIK 是一种体外诱导的异质性细胞群，主要成分是 $CD3^+$ 和 $CD56^+$ 双阳性细胞。它兼具 [[T淋巴细胞]] 的抗肿瘤活性和 [[自然杀伤细胞]]（NK）的非 MHC 限制性杀伤优点。
  
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===DC-CIK 的协同抗肿瘤作用===
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== 作用机制 ==
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DC-CIK细胞抗肿瘤治疗的特点包括:①DC 刺激 CIK 细胞后，其抗肿瘤活性显著增高。②DC 与 CIK 细胞共培养时，DC 成熟表面标志 CD86、CD80、CD40、人类白细胞抗原表达增加，细胞上清 IL-12、干扰素 γ 分泌量明显增多，增加 DC 和共刺激分子呈递抗原的特异性。③DC 细胞激活 CIK 细胞增殖，从而得到大量高效的免疫细胞。④DC 与 CIK 细胞共培养可降低CIK细胞群中免疫抑制 T 细胞( Treg 即 CD4+CD25+细胞)的数量及其分泌的 IL-10，削弱 Treg 对抗肿瘤免疫细胞的抑制作用。
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DC-CIK 疗法通过以下“协同效应”发挥作用：
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* '''抗原呈递：''' DC 细胞识别并递呈抗原，分泌 $IL-12$、$IFN-\gamma$ 等细胞因子。
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* '''直接杀伤：''' CIK 细胞通过释放[[穿孔素]]（Perforin）和[[颗粒酶]]（Granzyme）直接裂解肿瘤细胞。
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* '''诱导凋亡：''' 通过 Fas/FasL 途径诱导靶细胞凋亡。
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* '''免疫重建：''' 改善患者体内的免疫抑制环境。
  
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DC 与 CIK 共培养后，提高了细胞的增殖速度和杀伤活性，且使其对肿瘤细胞的杀伤作用更具特异性，能够杀伤清除不能用手术切除的极微小瘤灶或体内散存的肿瘤细胞，起到延缓或阻止肿瘤转移或复发的作用。这种生物免疫疗法具有符合生理、低毒和高效的特点，有巨大的治疗潜力和生命力，是未来肿瘤治疗的发展方向。目前用共培养免疫细胞治疗恶性肿瘤的临床试验病例较少，确切疗效需进一步评价。
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== 制备流程 ==
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典型的 DC-CIK 制备周期通常为 14-21 天，包括单核细胞采集、体外分别诱导、共培养及质控回输。
  
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===进展===
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=== 典型培养与诱导方案详情 ===
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{| class="wikitable" style="width: 100%; text-align: center;"
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|+ '''DC-CIK 细胞体外诱导关键因子与剂量表'''
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! style="background:#f2f2f2;" | 细胞类型
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| rowspan="3" style="vertical-align: middle; font-weight: bold;" | 树突状细胞<br>(DC)
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| '''分化期'''<br>(Day 1 - 5)
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| [[粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子|GM-CSF]]<br>[[白细胞介素-4|IL-4]]
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| 1000 U/ml<br>500 - 1000 U/ml
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| style="text-align: left;" | * GM-CSF：促进造血前体细胞存活与分化。<br>* IL-4：抑制单核细胞向巨噬细胞分化，诱导其向 DC 方向发育。
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| '''负载期'''<br>(Day 5 - 6)
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| 肿瘤特异性抗原<br>(多肽 / 肿瘤裂解物)
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| 视具体抗原而定<br>(如 10 - 50 µg/ml)
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| style="text-align: left;" | * 使 DC 摄取并处理抗原。<br>* 形成 MHC-抗原肽复合物，获得特异性识别能力。
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| '''成熟期'''<br>(Day 6 - 7)
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| [[肿瘤坏死因子-α|TNF-α]]<br>[[白细胞介素-1β|IL-1β]]<br>[[白细胞介素-6|IL-6]]<br>[[前列腺素E2|PGE2]]
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| 10 ng/ml<br>10 ng/ml<br>1000 U/ml<br>1 µg/ml
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| style="text-align: left;" | * "鸡尾酒"配方，促进 DC 完全成熟。<br>* 上调共刺激分子（CD80, CD86）表达，增强迁移能力。
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| rowspan="3" style="vertical-align: middle; font-weight: bold;" | CIK 细胞
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| '''启动期'''<br>(Day 0)
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| [[干扰素-γ|IFN-γ]]
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| 1000 U/ml
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| style="text-align: left;" | * 激活单核细胞，诱导 IL-2 受体（CD25）的高表达，为后续增殖做准备。
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| '''激活期'''<br>(Day 1)
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| [[CD3 (免疫学)|CD3 单克隆抗体]]<br>[[白细胞介素-2|IL-2]]
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| 50 ng/ml<br>500 - 1000 U/ml
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| style="text-align: left;" | * CD3 单抗：模拟 TCR 信号，提供 T 细胞活化的第一信号。<br>* IL-2：启动 T 细胞的克隆扩增。
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| '''扩增期'''<br>(Day 3 - 14)
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| [[白细胞介素-2|IL-2]]
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| 300 - 500 U/ml<br>(每 2-3 天补加)
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| style="text-align: left;" | * 维持细胞的高速扩增与存活。<br>* 诱导细胞毒活性。
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|}
  
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CIK或者DC-CIK疗法此前在美国已经历了多年研究，但是相关临床试验在美国基本全部宣告失败，没有得到上市许可。唯一例外的是，美国FDA于2008年批准Dendreon公司的产品Provenge(一项DC治疗技术)应用于晚期前列腺癌的治疗。然而由于价格昂贵、疗效欠佳等原因，Provenge的市场表现并未达到预期，最终导致Dendreon破产。目前，在美国鲜有DC-CIK用于癌症治疗的临床试验，我国是这个技术研究的主力军。
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== 临床应用 ==
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目前 DC-CIK 主要应用于实体瘤辅助治疗（如[[肝癌]]、[[肺癌]]、[[胃癌]]等）及联合疗法。
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=== 疗效综述 ===
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{| class="wikitable"
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|+ '''DC-CIK 联合常规治疗在主要癌种中的疗效数据'''
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! 癌种 !! 联合方案 !! 主要获益指标 !! 数据来源参考
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| '''[[非小细胞肺癌]]'''<br>(NSCLC)
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| 化疗 (含铂双药) + DC-CIK
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| * 提高客观缓解率 (ORR)<br>* 延长中位生存期 (OS)<br>* 改善生活质量评分 (QoL)
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| ''J Cancer Res Clin Oncol (2014)''
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| '''[[肝细胞癌]]'''<br>(HCC)
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| TACE / 消融 / 手术 + DC-CIK
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| * 降低术后复发率<br>* 延长无复发生存期 (RFS)
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| ''Cancer Immunol Immunother (2013)''
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| '''[[结直肠癌]]'''
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| 化疗 (FOLFOX/XELOX) + DC-CIK
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| * 改善 2 年及 3 年生存率<br>* 减轻化疗引起的免疫抑制
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| ''OncoTargets and Therapy (2016)''
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|}
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== 安全性与监管 ==
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=== 不良反应与管理 (CTCAE 分级) ===
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DC-CIK 疗法总体耐受性良好，多数不良反应属于 I-II 级。
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{| class="wikitable" style="width: 100%;"
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|+ '''DC-CIK 治疗常见不良反应分级表'''
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! style="background:#e6e6e6; width: 15%;" | 不良事件
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! style="background:#e6e6e6; width: 25%;" | I 级 (轻度)
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! style="background:#e6e6e6; width: 25%;" | II 级 (中度)
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! style="background:#e6e6e6; width: 35%;" | 临床处理建议
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| '''发热'''<br>(Pyrexia)
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| 体温 > 38.0°C - 39.0°C
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| 体温 > 39.0°C - 40.0°C
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| style="text-align: left;" | * 物理降温（冰袋、温水擦浴）。<br>* 遵医嘱口服非甾体抗炎药（如[[布洛芬]]）。
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| '''寒战'''<br>(Chills)
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| 轻度感觉寒冷
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| 明显的寒战，需麻醉性药物控制
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| style="text-align: left;" | * 减慢细胞输注速度。<br>* 注意保暖。<br>* 必要时使用[[地塞米松]]处理。
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| '''疲劳/乏力'''<br>(Fatigue)
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| 疲劳感增加，不影响日常活动
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| 疲劳感增加，限制日常活动
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| style="text-align: left;" | * 嘱患者多休息，属于正常免疫反应。
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| '''皮疹'''<br>(Rash)
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| 斑丘疹，覆盖体表面积 < 10%
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| 斑丘疹，覆盖体表面积 10% - 30%
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| style="text-align: left;" | * 局部使用抗过敏药膏或口服抗组胺药物。
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|}
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=== 禁忌症 ===
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; 绝对禁忌症
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* '''T 细胞淋巴瘤患者：''' 如 T 细胞白血病、T 细胞淋巴瘤。
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* '''严重自身免疫性疾病：''' 如[[系统性红斑狼疮]] (SLE)、[[类风湿性关节炎]]发作期。
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* '''未控制的严重感染：''' 败血症或菌血症患者。
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* '''脏器功能衰竭：''' 严重的心、肺、肾功能衰竭。
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; 相对禁忌症
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* '''妊娠及哺乳期妇女。'''
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* '''器官移植受者。'''
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* '''正在使用大剂量皮质类固醇。'''
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=== 监管现状 ===
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* 在'''中国'''，曾被列为第三类医疗技术。2016 年“[[魏则西事件]]”后，监管政策调整，目前主要作为'''临床研究'''进行备案管理。
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* 在部分欧洲国家（如德国），仍作为过继性细胞疗法的重要研究方向。
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== 历史沿革 ==
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* '''1973年：''' [[拉尔夫·斯坦曼]]（Ralph Steinman）首次发现树突状细胞（DC）。
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* '''1991年：''' Schmidt-Wolf 等人首次描述了 CIK 细胞，发现其对多种肿瘤细胞系具有强大的杀伤活性。
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* '''2000年代：''' 该技术在中国、德国等地进入临床试验阶段。
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* '''2016年：''' 中国国家卫计委（现卫健委）加强监管，将细胞免疫治疗重新定义为“临床研究”。
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== 参见 ==
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* [[免疫疗法]]
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* [[CAR-T细胞疗法]]
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* [[过继性免疫]]
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== 参考文献 ==
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<references>
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<ref name="Schmidt1991">Schmidt-Wolf IG, Negrin RS, Kiem HP, et al. Use of a SCID mouse/human lymphoma model to evaluate cytokine-induced killer cells with potent antitumor cell activity. ''J Exp Med''. 1991;174(1):139-149.</ref>
 +
<ref name="Wang2014">Wang J, Wang M, Oberoj A, et al. Clinical efficacy and safety of DC-CIK in the treatment of solid tumors: a meta-analysis. ''Onco Targets Ther''. 2014;7:191-197.</ref>
 +
<ref name="Hontscha2011">Hontscha C, Borck Y, Zhou H, et al. Clinical trials on CIK cells: first report of the international registry on CIK cells (IRCC). ''J Cancer Res Clin Oncol''. 2011;137(2):305-310.</ref>
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<ref name="Steinman2011">Steinman RM. Decisions about dendritic cells: past, present, and future. ''Annu Rev Immunol''. 2012;30:1-22.</ref>
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</references>
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* [[DC-CIK 疗法|DC-CIK]]
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2025年12月24日 (三) 06:15的版本


DC-CIK 疗法
250px
树突状细胞（示意图）
全称 Dendritic Cells - Cytokine-Induced Killer Cells
类型 免疫疗法、过继性细胞免疫治疗
核心组分 树突状细胞 (DC)
细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)
给药途径 静脉输注
制备周期 14 - 21 天
主要适应症 恶性肿瘤 (辅助治疗)
清除微小残留病灶 (MRD)
早期关键研究 Schmidt-Wolf (1991)
监管状态 (CN) 临床研究备案 (自2016年起)
常见副作用 发热、寒战、疲劳 (I-II级)

DC-CIK 疗法（英文：DC-CIK Therapy）是一种联合免疫疗法，由树突状细胞（Dendritic Cells, DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-Induced Killer cells, CIK）两种免疫细胞共同组成。它属于过继性细胞免疫治疗（Adoptive Cell Transfer, ACT）的一种，通过在体外扩增并激活患者自身的免疫细胞后回输，以达到识别和杀伤肿瘤细胞的目的。

组成成分

树突状细胞 (DC)

DC 是目前已知功能最强的专职抗原提呈细胞（APC）。其核心功能是捕捉肿瘤相关抗原（TAA），经过加工处理后，通过主要组织相容性复合体（MHC）分子递呈给初始型 T 细胞，从而启动特异性免疫反应。

细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)

CIK 是一种体外诱导的异质性细胞群，主要成分是 $CD3^+$ 和 $CD56^+$ 双阳性细胞。它兼具 T淋巴细胞 的抗肿瘤活性和 自然杀伤细胞（NK）的非 MHC 限制性杀伤优点。

作用机制

DC-CIK 疗法通过以下“协同效应”发挥作用：

  • 抗原呈递： DC 细胞识别并递呈抗原，分泌 $IL-12$、$IFN-\gamma$ 等细胞因子。
  • 直接杀伤： CIK 细胞通过释放穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzyme）直接裂解肿瘤细胞。
  • 诱导凋亡： 通过 Fas/FasL 途径诱导靶细胞凋亡。
  • 免疫重建： 改善患者体内的免疫抑制环境。

制备流程

典型的 DC-CIK 制备周期通常为 14-21 天，包括单核细胞采集、体外分别诱导、共培养及质控回输。

典型培养与诱导方案详情

DC-CIK 细胞体外诱导关键因子与剂量表
细胞类型 培养阶段 关键因子 / 试剂 常用浓度 / 剂量 主要生物学作用
树突状细胞
(DC) 		分化期
(Day 1 - 5) 		GM-CSF
IL-4 		1000 U/ml
500 - 1000 U/ml 		* GM-CSF：促进造血前体细胞存活与分化。
* IL-4：抑制单核细胞向巨噬细胞分化，诱导其向 DC 方向发育。
负载期
(Day 5 - 6) 		肿瘤特异性抗原
(多肽 / 肿瘤裂解物) 		视具体抗原而定
(如 10 - 50 µg/ml) 		* 使 DC 摄取并处理抗原。
* 形成 MHC-抗原肽复合物，获得特异性识别能力。
成熟期
(Day 6 - 7) 		TNF-α
IL-1β
IL-6
PGE2 		10 ng/ml
10 ng/ml
1000 U/ml
1 µg/ml 		* "鸡尾酒"配方，促进 DC 完全成熟。
* 上调共刺激分子（CD80, CD86）表达，增强迁移能力。
CIK 细胞 启动期
(Day 0) 		IFN-γ 1000 U/ml * 激活单核细胞，诱导 IL-2 受体（CD25）的高表达，为后续增殖做准备。
激活期
(Day 1) 		CD3 单克隆抗体
IL-2 		50 ng/ml
500 - 1000 U/ml 		* CD3 单抗：模拟 TCR 信号，提供 T 细胞活化的第一信号。
* IL-2：启动 T 细胞的克隆扩增。
扩增期
(Day 3 - 14) 		IL-2 300 - 500 U/ml
(每 2-3 天补加) 		* 维持细胞的高速扩增与存活。
* 诱导细胞毒活性。

临床应用

目前 DC-CIK 主要应用于实体瘤辅助治疗（如肝癌、肺癌、胃癌等）及联合疗法。

疗效综述

DC-CIK 联合常规治疗在主要癌种中的疗效数据
癌种 联合方案 主要获益指标 数据来源参考
非小细胞肺癌
(NSCLC) 		化疗 (含铂双药) + DC-CIK * 提高客观缓解率 (ORR)
* 延长中位生存期 (OS)
* 改善生活质量评分 (QoL) 		J Cancer Res Clin Oncol (2014)
肝细胞癌
(HCC) 		TACE / 消融 / 手术 + DC-CIK * 降低术后复发率
* 延长无复发生存期 (RFS) 		Cancer Immunol Immunother (2013)
结直肠癌 化疗 (FOLFOX/XELOX) + DC-CIK * 改善 2 年及 3 年生存率
* 减轻化疗引起的免疫抑制 		OncoTargets and Therapy (2016)

安全性与监管

不良反应与管理 (CTCAE 分级)

DC-CIK 疗法总体耐受性良好，多数不良反应属于 I-II 级。

DC-CIK 治疗常见不良反应分级表
不良事件 I 级 (轻度) II 级 (中度) 临床处理建议
发热
(Pyrexia) 		体温 > 38.0°C - 39.0°C 体温 > 39.0°C - 40.0°C * 物理降温（冰袋、温水擦浴）。
* 遵医嘱口服非甾体抗炎药（如布洛芬）。
寒战
(Chills) 		轻度感觉寒冷 明显的寒战，需麻醉性药物控制 * 减慢细胞输注速度。
* 注意保暖。
* 必要时使用地塞米松处理。
疲劳/乏力
(Fatigue) 		疲劳感增加，不影响日常活动 疲劳感增加，限制日常活动 * 嘱患者多休息，属于正常免疫反应。
皮疹
(Rash) 		斑丘疹，覆盖体表面积 < 10% 斑丘疹，覆盖体表面积 10% - 30% * 局部使用抗过敏药膏或口服抗组胺药物。

禁忌症

绝对禁忌症
  • T 细胞淋巴瘤患者： 如 T 细胞白血病、T 细胞淋巴瘤。
  • 严重自身免疫性疾病： 如系统性红斑狼疮 (SLE)、类风湿性关节炎发作期。
  • 未控制的严重感染： 败血症或菌血症患者。
  • 脏器功能衰竭： 严重的心、肺、肾功能衰竭。
相对禁忌症
  • 妊娠及哺乳期妇女。
  • 器官移植受者。
  • 正在使用大剂量皮质类固醇。

监管现状

  • 在中国，曾被列为第三类医疗技术。2016 年“魏则西事件”后，监管政策调整，目前主要作为临床研究进行备案管理。
  • 在部分欧洲国家（如德国），仍作为过继性细胞疗法的重要研究方向。

历史沿革

  • 1973年： 拉尔夫·斯坦曼（Ralph Steinman）首次发现树突状细胞（DC）。
  • 1991年： Schmidt-Wolf 等人首次描述了 CIK 细胞，发现其对多种肿瘤细胞系具有强大的杀伤活性。
  • 2000年代： 该技术在中国、德国等地进入临床试验阶段。
  • 2016年： 中国国家卫计委（现卫健委）加强监管，将细胞免疫治疗重新定义为“临床研究”。

参见

参考文献

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引用错误：<references>中定义的<ref>标记带有未在前文中出现的组（group）属性“”。
引用错误：<references>中定义的<ref>标记带有未在前文中出现的组（group）属性“”。
引用错误：<references>中定义的<ref>标记带有未在前文中出现的组（group）属性“”。

肿瘤免疫治疗 (Cancer Immunotherapy)
免疫检查点抑制剂
过继性细胞疗法
癌症疫苗
相关概念
取自“https://www.yiliao.com/index.php?title=DC-CIK&oldid=310492”