纤维化收缩
纤维化收缩（Fibrotic Contraction），在肿瘤病理学中常被称为促结缔组织增生反应（Desmoplastic Reaction），是指病变组织（特别是恶性肿瘤）诱导周围间质产生大量胶原纤维并发生体积收缩的病理过程。这一过程由肿瘤微环境中的肌纤维母细胞（Myofibroblasts）驱动，它们像伤口愈合时的细胞一样具有收缩能力。在肺癌影像学中，纤维化收缩是形成毛刺征、胸膜凹陷征和血管集束征的根本动力学原因，反映了肿瘤向周围组织的浸润性生长和牵拉。
细胞机制：肿瘤的“结痂”反应
纤维化收缩本质上是机体对肿瘤侵袭的一种防御反应（类似伤口愈合），但最终被肿瘤“劫持”用于重塑微环境。其过程如下：
- 募集与转化：
肿瘤细胞分泌 TGF-β（转化生长因子-β），将周围静止的成纤维细胞激活并转化为肌纤维母细胞（Myofibroblasts）。 - 基质沉积：
肌纤维母细胞大量合成 I型胶原 和 III型胶原，形成致密的细胞外基质（ECM），使肿瘤质地变硬（这也是为什么乳腺癌或肺癌摸起来像石头）。 - 机械收缩：
肌纤维母细胞表达 α-SMA（平滑肌肌动蛋白），具备类似肌肉的收缩能力。这种微观的收缩力累积起来，就产生了宏观上的牵拉效应。
影像学表现：力的作用
物理学视角： 纤维化收缩产生的是一种向心力（Centripetal force）。这种力作用于不同的解剖结构，形成了 CT 上多种多样的恶性征象。
| 受力结构 | 形成的 CT 征象 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 肺泡间隔 | 毛刺征 (Spiculation) | 向心牵拉导致小叶间隔移位、扭曲，呈放射状。 |
| 脏层胸膜 | 胸膜凹陷征 (Indentation) | 提示可能发生胸膜浸润，分期可能升级。 |
| 支气管 | 支气管截断 / 支气管扩张 | 纤维牵拉可致支气管扭曲或被动扩张（空泡征）。 |
| 血管 | 血管集束征 (Convergence) | 血管被拽向肿瘤中心，常伴有血管壁受侵。 |
良恶性纤维化的区别
- 恶性（如肺腺癌）：
属于活跃性纤维化。伴随肿瘤细胞的不断增殖，纤维化反应持续进行，牵拉力强，影像上表现为边缘锐利、张力高的毛刺或深切迹。 - 良性（如陈旧性结核）：
属于修复性纤维化（瘢痕）。通常较为静止，牵拉线条长而稀疏，形态僵硬但缺乏“张力感”，常伴有钙化。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] Travis WD, et al. (2015). The 2015 World Health Organization Classification of Lung Tumors. Journal of Thoracic Oncology.
[点评]：详述了腺癌中“促结缔组织增生”的病理定义，指出这是浸润性腺癌（尤其是腺泡型和实性型）区别于原位癌的关键特征。
[2] Kalluri R. (2016). The biology and function of fibroblasts in cancer. Nature Reviews Cancer.
[点评]：基础医学综述，深入解析了 CAF（癌症相关成纤维细胞）如何通过重塑基质和产生收缩力来促进癌细胞侵袭。
[3] Gao F, et al. (2019). Vessel convergence sign in ground-glass nodules: association with pathological subtypes. European Radiology.
[点评]：从影像学角度证实，病灶内的纤维化程度与血管集束的严重程度成正比，且与恶性程度相关。