血管集束

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血管集束(Vessel Convergence),在影像学上常表现为血管集束征,是指肺内病灶(尤其是肺癌)周围的一支或多支血管向病灶中心聚拢、走行改变或管径异常的现象。这一病理改变反映了肿瘤微环境中的两个核心过程:一是肿瘤细胞分泌因子诱导的血管生成(Angiogenesis),导致供血动脉增多、增粗;二是肿瘤间质的纤维化收缩(Desmoplasia),机械性地牵拉周围血管。在磨玻璃结节中,血管集束(特别是血管穿行并增粗)是提示浸润性生长的强预测因子。

血管集束
Vascular Convergence (点击展开)
核心机制 供血需求 + 牵拉效应
关键分子 VEGF, bFGF
恶性特征 穿行、增粗、扭曲
良性特征 受压移位、变细
高发病变 浸润性腺癌 (IAC)
检查手段 增强 CT (MIP重建)

双重动力:为何血管会“集束”?

血管集束并非单一因素造成,而是肿瘤生物学行为的宏观体现。其形成涉及“主动生成”与“被动牵拉”两个方面:

  • 主动供血(Angiogenesis):
    随着肿瘤体积增大,缺氧微环境诱导肿瘤细胞高表达 VEGF(血管内皮生长因子)。这不仅刺激周围血管向肿瘤方向出芽生长,还会导致血管平滑肌松弛,使管径异常扩张(增粗),以满足高代谢需求。
  • 被动牵拉(Desmoplasia):
    腺癌常伴有显著的间质反应(纤维化)。肿瘤内部的胶原纤维收缩产生向心力,将原本走行正常的血管“拽”入病灶,使其形态发生弯曲或聚拢。

临床分型:血管与结节的关系

在评估 磨玻璃结节 (GGN) 时,血管与结节的位置关系是判断浸润深度的关键。常用的四分型如下:

分型 形态描述 恶性风险与病理
I 型 (穿行) 血管直接穿过病灶,常伴有管径增粗、壁不光滑。 极高危。提示浸润性腺癌,血管往往走行于实性成分中。
II 型 (截断) 血管进入病灶边缘后突然中断。 高危。提示血管受侵被破坏或栓塞。
III 型 (推移) 血管被病灶推向一侧,呈弧形包绕,管径无增粗。 多见于良性病变(如错构瘤、结核)或膨胀性生长的低度恶性肿瘤。
IV 型 (邻近) 血管在病灶附近经过,无接触或仅轻微牵拉。 缺乏特异性,需结合其他征象判断。

鉴别诊断:真假集束

  • 肺癌:
    特征是“乱”和“粗”。血管扭曲、聚拢,且穿行血管常比周围正常血管粗(VEGF 效应)。在增强 CT 上,实性成分明显强化。
  • 肺结核/炎性假瘤:
    特征是“避让”和“细”。虽然也会因为纤维化产生牵拉,但血管通常被推挤到病灶边缘。若有血管进入,往往因血管内膜炎导致管腔狭窄、变细
       学术参考文献 [Academic Review]
       

[1] Gao F, et al. (2019). Vessel convergence sign in ground-glass nodules: association with pathological subtypes of lung adenocarcinoma. European Radiology.
[点评]:细化了血管集束征与 GGN 病理类型的关系,指出血管穿行且增粗是微浸润或浸润性腺癌的强有力证据。

[2] Tozaki M, et al. (2005). Differentiation of small pulmonary nodules on high-resolution CT: pneumoconiosis versus lung cancer. Radiation Medicine.
[点评]:对比研究,发现血管穿行征在肺癌中显著多见,而良性结节(如尘肺结节)多表现为血管绕行。

[3] Henschke CI, et al. (2002). CT screening for lung cancer: suspiciousness of nodules according to size on baseline scans. Radiology.
[点评]:早期筛查研究,确认了血管集束征是判断肺小结节良恶性的独立危险因子之一,与毛刺征同等重要。

           血管集束 · 知识图谱
病理基础 血管生成VEGF纤维收缩肿瘤微环境
形态分类 血管穿行血管截断血管推移血管增粗
关联征象 磨玻璃结节实性成分毛刺征胸膜凹陷
鉴别诊断 浸润性腺癌结核球错构瘤炎性假瘤