IL-2/IL-12
IL-2 与 IL-12 是驱动细胞免疫应答的两大核心细胞因子。IL-2 主要作为 T 细胞的“燃料”，负责诱导 克隆扩增 和维持存活；而 IL-12 则作为“方向盘”，由抗原提呈细胞（APC）分泌，决定 T 细胞向 Th1 细胞 或 CTL (CD8+) 效应方向分化。两者在协同作用下，能够显著增强机体对病毒、胞内致病菌及肿瘤的防御能力。
功能分工：扩增燃料与极化引擎
在抗原刺激引发的级联反应中，IL-2 和 IL-12 分别在量级和质变上发挥作用：
- IL-2 (T 细胞生长因子)： 作为自分泌或旁分泌因子，IL-2 结合高亲和力受体后，通过 Jak1-STAT5 通路诱导细胞进入周期分裂。它是 克隆扩增 规模的决定因素。
- IL-12 (1 型免疫启动者)： IL-12 结合受体后激活 STAT4，上调主控转录因子 T-bet 的表达。这促使 CD4+ T 细胞极化为 Th1 细胞，并分泌 IFN-γ，进一步强化 CTL 的杀伤活性。
- 协同杀伤效应： 两者协同能极大程度上增强 NK 细胞和 细胞毒性 T 细胞 (CTL) 的细胞毒活性，并诱导其表达高水平的穿孔素与颗粒酶。
调节逻辑：平衡效应与耐受
| 调节机制 | IL-2 的角色 | IL-12 的角色 |
|---|---|---|
| 效应增强 | 维持效应细胞的长期存活与爆发力。 | 诱导向“细胞毒性”表型的终末分化。 |
| 免疫耐受 | 必需于 Treg 细胞 的发育与功能（双刃剑）。 | 通常拮抗 Th2/Th17 的抑制或炎症。 |
| 负向反馈 | 通过 AICD (活化诱导凋亡) 清除多余细胞。 | 过量可能导致组织器官的严重炎症损伤。 |
权威学术文献与点评
学术参考文献 [Academic Peer Review]
[1] Malek, T. R., & Castro, I. (2010). Interleukin-2 receptor signaling: at the interface between tolerance and immunity. Immunity, 33(2), 153-165.
[点评]：系统论述了 IL-2 信号在促进免疫效应与维持 Treg 耐受之间的精密平衡。
[2] Trinchieri, G. (2003). Interleukin-12 and the regulation of innate resistance and adaptive immunity. Nature Reviews Immunology, 3(2), 133-146.
[点评]：IL-12 领域的权威文献，阐明了其连接固有免疫与适应性免疫的桥梁作用。
[3] Liao, W., et al. (2013). Interleukin-2 at the crossroads of effector responses, tolerance, and memory. Nature Immunology, 14(3), 203-208.
[点评]：详细解析了 IL-2 信号强度如何影响 T 细胞向记忆态或效应态转化的决策。