“DC-CIK”的版本间的差异

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| name        = DC-CIK 疗法
 
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=== 细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK) ===
 
=== 细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK) ===
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CIK 是一种体外诱导的异质性细胞群，主要成分是 $CD3^+$ 和 $CD56^+$ 双阳性细胞。它兼具 [[T淋巴细胞]] 的抗肿瘤活性和 [[自然杀伤细胞]]（NK）的非 MHC 限制性杀伤优点。
+
CIK 是一种体外诱导的异质性细胞群，主要成分是 CD3<sup>+</sup> 和 CD56<sup>+</sup> 双阳性细胞。它兼具 [[T淋巴细胞]] 的抗肿瘤活性和 [[自然杀伤细胞]]（NK）的非 MHC 限制性杀伤优点。
  
 
== 作用机制 ==
 
== 作用机制 ==
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DC-CIK 疗法通过以下“协同效应”发挥作用：
 
DC-CIK 疗法通过以下“协同效应”发挥作用：
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* '''抗原呈递：''' DC 细胞识别并递呈抗原，分泌 $IL-12$、$IFN-\gamma$ 等细胞因子。
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* '''抗原呈递：''' DC 细胞识别并递呈抗原，分泌 IL-12、IFN-γ 等细胞因子。
 
* '''直接杀伤：''' CIK 细胞通过释放[[穿孔素]]（Perforin）和[[颗粒酶]]（Granzyme）直接裂解肿瘤细胞。
 
* '''直接杀伤：''' CIK 细胞通过释放[[穿孔素]]（Perforin）和[[颗粒酶]]（Granzyme）直接裂解肿瘤细胞。
 
* '''诱导凋亡：''' 通过 Fas/FasL 途径诱导靶细胞凋亡。
 
* '''诱导凋亡：''' 通过 Fas/FasL 途径诱导靶细胞凋亡。
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== 制备流程 ==
 
== 制备流程 ==
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典型的 DC-CIK 制备周期通常为 14-21 天，包括单核细胞采集、体外分别诱导、共培养及质控回输。
 
典型的 DC-CIK 制备周期通常为 14-21 天，包括单核细胞采集、体外分别诱导、共培养及质控回输。
  
 
=== 典型培养与诱导方案详情 ===
 
=== 典型培养与诱导方案详情 ===
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|+ '''DC-CIK 细胞体外诱导关键因子与剂量表'''
 
|+ '''DC-CIK 细胞体外诱导关键因子与剂量表'''
 
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! style="background:#f2f2f2;" | 培养阶段
 
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! style="background:#f2f2f2;" | 关键因子 / 试剂
 
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! style="background:#f2f2f2;" | 主要生物学作用
 
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| rowspan="3" style="vertical-align: middle; font-weight: bold;" | 树突状细胞<br>(DC)
 
| rowspan="3" style="vertical-align: middle; font-weight: bold;" | 树突状细胞<br>(DC)
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| '''分化期'''<br>(Day 1 - 5)
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| '''分化期'''<br>(Day 1-5)
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| [[粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子|GM-CSF]]<br>[[白细胞介素-4|IL-4]]
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| style="text-align: left;" | * GM-CSF：促进造血前体细胞存活与分化。<br>* IL-4：抑制单核细胞向巨噬细胞分化，诱导其向 DC 方向发育。
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| style="text-align: left;" | * 促进造血前体细胞存活。<br>* 抑制向巨噬细胞分化，诱导DC发育。
 
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| '''负载期'''<br>(Day 5 - 6)
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| '''负载期'''<br>(Day 5-6)
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| 肿瘤特异性抗原<br>(多肽 / 肿瘤裂解物)
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| 肿瘤抗原
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| 视具体抗原而定<br>(如 10 - 50 µg/ml)
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| 10-50 µg/ml
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| style="text-align: left;" | * 使 DC 摄取并处理抗原。<br>* 形成 MHC-抗原肽复合物，获得特异性识别能力。
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| style="text-align: left;" | * 使 DC 摄取并处理抗原，形成MHC复合物。
 
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| '''成熟期'''<br>(Day 6 - 7)
+
| '''成熟期'''<br>(Day 6-7)
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| [[肿瘤坏死因子-α|TNF-α]]<br>[[白细胞介素-1β|IL-1β]]<br>[[白细胞介素-6|IL-6]]<br>[[前列腺素E2|PGE2]]
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| [[TNF-α]] / [[IL-1β]]<br>[[IL-6]] / [[PGE2]]
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| 10 ng/ml<br>10 ng/ml<br>1000 U/ml<br>1 µg/ml
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| 10 ng/ml等
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| style="text-align: left;" | * "鸡尾酒"配方，促进 DC 完全成熟。<br>* 上调共刺激分子（CD80, CD86）表达，增强迁移能力。
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| style="text-align: left;" | * "鸡尾酒"配方，促进DC完全成熟。
 
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| rowspan="3" style="vertical-align: middle; font-weight: bold;" | CIK 细胞
 
| rowspan="3" style="vertical-align: middle; font-weight: bold;" | CIK 细胞
 
| '''启动期'''<br>(Day 0)
 
| '''启动期'''<br>(Day 0)
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| [[干扰素-γ|IFN-γ]]
+
| [[IFN-γ]]
 
| 1000 U/ml
 
| 1000 U/ml
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| style="text-align: left;" | * 激活单核细胞，诱导 IL-2 受体（CD25）的高表达，为后续增殖做准备。
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| style="text-align: left;" | * 激活单核细胞，诱导 IL-2 受体表达。
 
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| '''激活期'''<br>(Day 1)
 
| '''激活期'''<br>(Day 1)
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| [[CD3 (免疫学)|CD3 单克隆抗体]]<br>[[白细胞介素-2|IL-2]]
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| [[CD3 (免疫学)|CD3 单抗]]<br>[[IL-2]]
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| 50 ng/ml<br>500 - 1000 U/ml
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| 50 ng/ml<br>1000 U/ml
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| style="text-align: left;" | * CD3 单抗：模拟 TCR 信号，提供 T 细胞活化的第一信号。<br>* IL-2：启动 T 细胞的克隆扩增。
+
| style="text-align: left;" | * 模拟 TCR 信号，启动 T 细胞扩增。
 
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| '''扩增期'''<br>(Day 3 - 14)
+
| '''扩增期'''<br>(Day 3-14)
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| [[白细胞介素-2|IL-2]]
+
| [[IL-2]]
−
| 300 - 500 U/ml<br>(每 2-3 天补加)
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| 500 U/ml
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| style="text-align: left;" | * 维持细胞的高速扩增与存活。<br>* 诱导细胞毒活性。
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| style="text-align: left;" | * 维持细胞高速扩增与杀伤活性。
 
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=== 疗效综述 ===
 
=== 疗效综述 ===
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{| class="wikitable"
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{| class="wikitable" style="font-size: 85%; margin: 1em auto;"
 
|+ '''DC-CIK 联合常规治疗在主要癌种中的疗效数据'''
 
|+ '''DC-CIK 联合常规治疗在主要癌种中的疗效数据'''
 
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! 癌种 !! 联合方案 !! 主要获益指标 !! 数据来源参考
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! 癌种 !! 联合方案 !! 主要获益指标 !! 数据来源
 
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| '''[[非小细胞肺癌]]'''<br>(NSCLC)
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| '''[[非小细胞肺癌]]'''
 
| 化疗 (含铂双药) + DC-CIK
 
| 化疗 (含铂双药) + DC-CIK
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| * 提高客观缓解率 (ORR)<br>* 延长中位生存期 (OS)<br>* 改善生活质量评分 (QoL)
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| * 提高客观缓解率 (ORR)<br>* 延长中位生存期 (OS)
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| ''J Cancer Res Clin Oncol (2014)''<ref name="Wang2014" />
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| ''J Cancer Res Clin Oncol''<ref name="Wang2014" />
 
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| '''[[肝细胞癌]]'''<br>(HCC)
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| '''[[肝细胞癌]]'''
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| TACE / 消融 / 手术 + DC-CIK
+
| TACE / 消融 + DC-CIK
 
| * 降低术后复发率<br>* 延长无复发生存期 (RFS)
 
| * 降低术后复发率<br>* 延长无复发生存期 (RFS)
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| ''Cancer Immunol Immunother (2013)''
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| ''Cancer Immunol Immunother''
 
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| '''[[结直肠癌]]'''
 
| '''[[结直肠癌]]'''
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| 化疗 (FOLFOX/XELOX) + DC-CIK
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| 化疗 + DC-CIK
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| * 改善 2 年及 3 年生存率<br>* 减轻化疗引起的免疫抑制
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| * 改善 2 年及 3 年生存率<br>* 减轻化疗免疫抑制
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| ''OncoTargets and Therapy (2016)''
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| ''OncoTargets and Therapy''
 
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=== 不良反应与管理 (CTCAE 分级) ===
 
=== 不良反应与管理 (CTCAE 分级) ===
 
DC-CIK 疗法总体耐受性良好，多数不良反应属于 I-II 级。
 
DC-CIK 疗法总体耐受性良好，多数不良反应属于 I-II 级。
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|+ '''DC-CIK 治疗常见不良反应分级表'''
 
|+ '''DC-CIK 治疗常见不良反应分级表'''
 
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| '''发热'''<br>(Pyrexia)
 
| '''发热'''<br>(Pyrexia)
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| 体温 > 38.0°C - 39.0°C
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| 38.0°C - 39.0°C
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| 体温 > 39.0°C - 40.0°C
+
| 39.0°C - 40.0°C
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| style="text-align: left;" | * 物理降温（冰袋、温水擦浴）。<br>* 遵医嘱口服非甾体抗炎药（如[[布洛芬]]）。
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| style="text-align: left;" | * 物理降温，必要时口服[[布洛芬]]。
 
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| '''寒战'''<br>(Chills)
 
| '''寒战'''<br>(Chills)
 
| 轻度感觉寒冷
 
| 轻度感觉寒冷
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| 明显的寒战，需麻醉性药物控制
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| 明显寒战
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| style="text-align: left;" | * 减慢细胞输注速度。<br>* 注意保暖。<br>* 必要时使用[[地塞米松]]处理。
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| style="text-align: left;" | * 减慢输注速度，注意保暖，必要时用[[地塞米松]]。
 
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| '''疲劳/乏力'''<br>(Fatigue)
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| '''疲劳'''<br>(Fatigue)
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| 疲劳感增加，不影响日常活动
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| 不影响日常活动
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| 疲劳感增加，限制日常活动
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| 限制日常活动
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| style="text-align: left;" | * 嘱患者多休息，属于正常免疫反应。
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| style="text-align: left;" | * 嘱患者多休息。
 
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| '''皮疹'''<br>(Rash)
 
| '''皮疹'''<br>(Rash)
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| 斑丘疹，覆盖体表面积 < 10%
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| 面积 < 10%
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| 斑丘疹，覆盖体表面积 10% - 30%
+
| 面积 10% - 30%
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| style="text-align: left;" | * 局部使用抗过敏药膏或口服抗组胺药物。
+
| style="text-align: left;" | * 局部抗过敏药膏或口服抗组胺药。
 
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=== 禁忌症 ===
 
=== 禁忌症 ===
 
; 绝对禁忌症
 
; 绝对禁忌症
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* '''T 细胞淋巴瘤患者：''' 如 T 细胞白血病、T 细胞淋巴瘤。
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* '''T 细胞淋巴瘤患者''' (如 T-ALL)。
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* '''严重自身免疫性疾病：''' 如[[系统性红斑狼疮]] (SLE)、[[类风湿性关节炎]]发作期。
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* '''严重自身免疫性疾病''' (如 SLE 活动期)。
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* '''未控制的严重感染：''' 败血症或菌血症患者。
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* '''未控制的严重感染'''。
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* '''脏器功能衰竭：''' 严重的心、肺、肾功能衰竭。
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* '''脏器功能衰竭'''。
 
; 相对禁忌症
 
; 相对禁忌症
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* '''妊娠及哺乳期妇女。'''
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* 妊娠及哺乳期妇女。
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* '''器官移植受者。'''
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* 器官移植受者。
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* '''正在使用大剂量皮质类固醇。'''
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* 正在使用大剂量皮质类固醇。
  
 
=== 监管现状 ===
 
=== 监管现状 ===
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[[Category:细胞疗法]]

2025年12月24日 (三) 07:13的最新版本


DC-CIK 疗法
220px
树突状细胞（示意图）
全称 Dendritic Cells - Cytokine-Induced Killer Cells
类型 免疫疗法
核心组分 树突状细胞 (DC)
细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)
给药途径 静脉输注
制备周期 14 - 21 天
监管 (CN) 临床研究备案

DC-CIK 疗法（英文：DC-CIK Therapy）是一种联合免疫疗法，由树突状细胞（Dendritic Cells, DC）与细胞因子诱导的杀伤细胞（Cytokine-Induced Killer cells, CIK）两种免疫细胞共同组成。它属于过继性细胞免疫治疗（Adoptive Cell Transfer, ACT）的一种，通过在体外扩增并激活患者自身的免疫细胞后回输，以达到识别和杀伤肿瘤细胞的目的[1]。

组成成分[编辑 | 编辑源代码]

树突状细胞 (DC)[编辑 | 编辑源代码]

DC 是目前已知功能最强的专职抗原提呈细胞（APC）。其核心功能是捕捉肿瘤相关抗原（TAA），经过加工处理后，通过主要组织相容性复合体（MHC）分子递呈给初始型 T 细胞，从而启动特异性免疫反应。

细胞因子诱导的杀伤细胞 (CIK)[编辑 | 编辑源代码]

CIK 是一种体外诱导的异质性细胞群，主要成分是 CD3+ 和 CD56+ 双阳性细胞。它兼具 T淋巴细胞 的抗肿瘤活性和 自然杀伤细胞（NK）的非 MHC 限制性杀伤优点。

作用机制[编辑 | 编辑源代码]

DC-CIK 疗法通过以下“协同效应”发挥作用：

  • 抗原呈递： DC 细胞识别并递呈抗原，分泌 IL-12、IFN-γ 等细胞因子。
  • 直接杀伤： CIK 细胞通过释放穿孔素（Perforin）和颗粒酶（Granzyme）直接裂解肿瘤细胞。
  • 诱导凋亡： 通过 Fas/FasL 途径诱导靶细胞凋亡。
  • 免疫重建： 改善患者体内的免疫抑制环境。

制备流程[编辑 | 编辑源代码]

典型的 DC-CIK 制备周期通常为 14-21 天，包括单核细胞采集、体外分别诱导、共培养及质控回输。

典型培养与诱导方案详情[编辑 | 编辑源代码]

DC-CIK 细胞体外诱导关键因子与剂量表
细胞类型 培养阶段 关键因子 / 试剂 常用浓度 主要生物学作用
树突状细胞
(DC) 		分化期
(Day 1-5) 		GM-CSF
IL-4 		1000 U/ml
500 U/ml 		* 促进造血前体细胞存活。
* 抑制向巨噬细胞分化，诱导DC发育。
负载期
(Day 5-6) 		肿瘤抗原 10-50 µg/ml * 使 DC 摄取并处理抗原，形成MHC复合物。
成熟期
(Day 6-7) 		TNF-α / IL-1β
IL-6 / PGE2 		10 ng/ml等 * "鸡尾酒"配方，促进DC完全成熟。
CIK 细胞 启动期
(Day 0) 		IFN-γ 1000 U/ml * 激活单核细胞，诱导 IL-2 受体表达。
激活期
(Day 1) 		CD3 单抗
IL-2 		50 ng/ml
1000 U/ml 		* 模拟 TCR 信号，启动 T 细胞扩增。
扩增期
(Day 3-14) 		IL-2 500 U/ml * 维持细胞高速扩增与杀伤活性。

临床应用[编辑 | 编辑源代码]

目前 DC-CIK 主要应用于实体瘤辅助治疗（如肝癌、肺癌、胃癌等）及联合疗法。多项荟萃分析显示，联合治疗可改善晚期实体瘤患者的客观缓解率[2]。

疗效综述[编辑 | 编辑源代码]

DC-CIK 联合常规治疗在主要癌种中的疗效数据
癌种 联合方案 主要获益指标 数据来源
非小细胞肺癌 化疗 (含铂双药) + DC-CIK * 提高客观缓解率 (ORR)
* 延长中位生存期 (OS) 		J Cancer Res Clin Oncol[2]
肝细胞癌 TACE / 消融 + DC-CIK * 降低术后复发率
* 延长无复发生存期 (RFS) 		Cancer Immunol Immunother
结直肠癌 化疗 + DC-CIK * 改善 2 年及 3 年生存率
* 减轻化疗免疫抑制 		OncoTargets and Therapy

安全性与监管[编辑 | 编辑源代码]

不良反应与管理 (CTCAE 分级)[编辑 | 编辑源代码]

DC-CIK 疗法总体耐受性良好，多数不良反应属于 I-II 级。

DC-CIK 治疗常见不良反应分级表
不良事件 I 级 (轻度) II 级 (中度) 临床处理建议
发热
(Pyrexia) 		38.0°C - 39.0°C 39.0°C - 40.0°C * 物理降温，必要时口服布洛芬。
寒战
(Chills) 		轻度感觉寒冷 明显寒战 * 减慢输注速度，注意保暖，必要时用地塞米松。
疲劳
(Fatigue) 		不影响日常活动 限制日常活动 * 嘱患者多休息。
皮疹
(Rash) 		面积 < 10% 面积 10% - 30% * 局部抗过敏药膏或口服抗组胺药。

禁忌症[编辑 | 编辑源代码]

绝对禁忌症
  • T 细胞淋巴瘤患者 (如 T-ALL)。
  • 严重自身免疫性疾病 (如 SLE 活动期)。
  • 未控制的严重感染。
  • 脏器功能衰竭。
相对禁忌症
  • 妊娠及哺乳期妇女。
  • 器官移植受者。
  • 正在使用大剂量皮质类固醇。

监管现状[编辑 | 编辑源代码]

  • 在中国，曾被列为第三类医疗技术。2016 年“魏则西事件”后，监管政策调整，目前主要作为临床研究进行备案管理。
  • 在部分欧洲国家（如德国），仍作为过继性细胞疗法的重要研究方向。

历史沿革[编辑 | 编辑源代码]

  • 1973年： 拉尔夫·斯坦曼（Ralph Steinman）首次发现树突状细胞（DC），并因此获得诺贝尔奖[3]。
  • 1991年： Schmidt-Wolf 等人首次描述了 CIK 细胞，发现其对多种肿瘤细胞系具有强大的杀伤活性[4]。
  • 2000年代： 该技术在中国、德国等地进入临床试验阶段。
  • 2016年： 中国国家卫计委（现卫健委）加强监管，将细胞免疫治疗重新定义为“临床研究”。

参见[编辑 | 编辑源代码]

参考文献[编辑 | 编辑源代码]

  1. ↑ Hontscha C, Borck Y, Zhou H, et al. Clinical trials on CIK cells: first report of the international registry on CIK cells (IRCC). J Cancer Res Clin Oncol. 2011;137(2):305-310.
  2. ↑ 2.0 2.1 Wang J, Wang M, Oberoj A, et al. Clinical efficacy and safety of DC-CIK in the treatment of solid tumors: a meta-analysis. Onco Targets Ther. 2014;7:191-197.
  3. ↑ Steinman RM. Decisions about dendritic cells: past, present, and future. Annu Rev Immunol. 2012;30:1-22.
  4. ↑ Schmidt-Wolf IG, Negrin RS, Kiem HP, et al. Use of a SCID mouse/human lymphoma model to evaluate cytokine-induced killer cells with potent antitumor cell activity. J Exp Med. 1991;174(1):139-149.
肿瘤免疫治疗 · 快速导航
检查点抑制剂： PD-1 · PD-L1 · CTLA-4
细胞疗法： CAR-T · TCR-T · DC-CIK · TILs · NK
疫苗与概念： DC疫苗 · mRNA疫苗 · 多肽疫苗 ·肿瘤抗原 · CRS
取自“https://www.yiliao.com/index.php?title=DC-CIK&oldid=310504”