糖代谢异常

糖代谢异常（Glucose Metabolism Disorder）是一组反映机体对 葡萄糖（Glucose）摄取、利用、合成及排泄功能障碍的病理生理状态。该状态涵盖了从 糖尿病前期（包括 空腹血糖受损 和 糖耐量异常）到临床 糖尿病 的全过程。其核心机制涉及 胰岛 B 细胞 胰岛素分泌缺陷和/或外周组织（肝脏、骨骼肌、脂肪）的 胰岛素耐受（Insulin Resistance）。在分子层面，常表现为 PI3K/Akt 等信号通路受损或 GCK、INSR 等关键基因的表达异常。

糖代谢异常

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Glucose Metabolism
Pathway Diagram

核心评价指标: HbA1c

关键调控基因	INSR, GCK, SLC2A2
ICD-11 编码	5A10 - 5A16
诊断标志物	FPG, 2h-PG, 糖化血红蛋白
受累器官	胰腺, 肝脏, 肌肉
生化后果	高血糖, 脂毒性
相关并发症	心血管疾病、肾病

分子机制：多器官协作的崩溃

糖代谢异常 的发生是遗传易感性与环境因素共同作用的结果，其核心在于 血糖调控 反馈环路的断裂：

• 胰腺 $\beta$ 细胞功能衰竭： 长期 慢性高血糖（糖毒性）和高游离脂肪酸（脂毒性）诱发内质网应激，导致 胰岛素 分泌的动力学异常，如第一时相分泌消失。
• 肝脏糖异生增强： 在 胰岛素耐受 状态下，肝脏对胰岛素的抑制作用产生抵抗，导致 糖异生（Gluconeogenesis）持续处于高活性状态，是空腹高血糖的主因。
• 骨骼肌葡萄糖利用障碍： GLUT4（葡萄糖转运蛋白 4）向细胞膜易位的效率下降，导致餐后血液中的葡萄糖无法被有效清除。
• 肠道激素轴异常： 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）分泌减少或敏感性降低，削弱了 肠促胰素效应。

临床矩阵：糖代谢状态分类与诊断标准

代谢分期	空腹血糖 (FPG)	OGTT 2h 血糖	HbA1c (%)
正常糖代谢	< 5.6 mmol/L	< 7.8 mmol/L	< 5.7
IFG (空腹受损)	6.1 - 6.9 mmol/L	< 7.8 mmol/L	5.7 - 6.4
IGT (糖耐量受损)	< 7.0 mmol/L	7.8 - 11.0 mmol/L	5.7 - 6.4
糖尿病	≥ 7.0 mmol/L	≥ 11.1 mmol/L	≥ 6.5

治疗策略：从逆转前期到多靶点管理

• 生活方式医学： 强化 医学营养治疗（MNT）和中等强度 有氧运动，是逆转 糖耐量受损 的基石。
• 一线药物增敏： 二甲双胍（Metformin）通过抑制肝糖原异生及改善外周组织对胰岛素的敏感性，仍是药物治疗的金标准。
• 器官保护型降糖： SGLT2 抑制剂（如 恩格列净）和 GLP-1 受体激动剂（如 司美格鲁肽）在控制血糖的同时，展现出显著的 心肾获益。
• 血糖监测数字化： 普及 持续葡萄糖监测（CGM）技术，关注 目标范围内时间（TIR），以降低血糖波动带来的神经血管损伤风险。

关键相关概念

糖稳态：神经和内分泌系统维持血糖在 4.0-7.0 mmol/L 范围内的动态平衡。

胰岛素受体 (INSR)：胞膜上启动葡萄糖摄取信号级联的关键蛋白。

HbA1c：反映过去 2-3 个月平均血糖水平的“金标准”指标。

黑棘皮病：严重的 胰岛素耐受 伴 糖代谢异常 的特征性体征。

       学术参考文献与权威点评
       

[1] American Diabetes Association. (2024). Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Care in Diabetes. Diabetes Care. 2024;47(Suppl. 1):S20-S42.
[基础点评]：权威指南确立了全球通用的糖代谢异常临床诊断与风险评估分级体系。

[2] Chatterjee S, et al. (2017). Type 2 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers. 2017;3:17008.
[学术点评]：[Academic Review] 详尽综述了从正常糖耐量向代谢功能紊乱转化的遗传与分子机制。

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