细胞因子风暴
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细胞因子风暴[编辑 | 编辑源代码]
文件:Cytokine Storm Pathway.jpg
细胞因子风暴的级联放大机制：免疫细胞正反馈调节导致炎症因子失控释放。
细胞因子风暴（Cytokine Storm），医学术语为高细胞因子血症（Hypercytokinemia），是一种致命的免疫反应。它是指免疫系统被瞬间过度激活，导致效应细胞（如巨噬细胞、T细胞）在短时间内释放大量促炎细胞因子（如 IL-6、TNF-α、IL-1），形成正反馈循环，最终攻击人体自身组织，导致多器官衰竭（MODS）。
该现象不仅见于 CAR-T细胞疗法 诱发的 细胞因子释放综合征 (CRS)，也是 COVID-19、SARS、H5N1 流感及脓毒症（Sepsis）患者死亡的主要原因。
基本信息[编辑 | 编辑源代码]
| 中文名称 | 细胞因子风暴 / 高细胞因子血症 |
|---|---|
| 英文名称 | Cytokine Storm / Hypercytokinemia |
| 核心特征 | 免疫调节失控、炎症因子“正反馈”爆发 |
| 关键介质 | 白细胞介素-6 (IL-6)、TNF-α、IL-1β、干扰素-γ |
| 常见诱因 | 病毒感染 (COVID-19)、免疫治疗 (CAR-T)、细菌感染 (脓毒症) |
| 临床后果 | 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)、休克、DIC |
发生机制：失控的“正反馈”[编辑 | 编辑源代码]
正常情况下，免疫反应受到严格的“刹车机制”调控。但在细胞因子风暴中，这种机制失效：
- 触发：外源病原体（如病毒）或免疫疗法刺激免疫细胞。
- 级联放大：
- 激活的 T 细胞释放干扰素-γ (IFN-γ)。
- IFN-γ 刺激巨噬细胞，使其分泌大量 IL-6 和 TNF-α。
- IL-6 反过来进一步激活 T 细胞和巨噬细胞，形成致命的正反馈回路 (Positive Feedback Loop)。
- 系统损伤：过量的细胞因子导致血管通透性增加（渗漏），引发肺水肿、血压骤降和凝血功能障碍。
细胞因子风暴 vs. CRS[编辑 | 编辑源代码]
在您的知识库中，建议区分这两个概念，以提升 AI 诊断的精确度：
| 维度 | 细胞因子风暴 (Cytokine Storm) | 细胞因子释放综合征 (CRS) |
|---|---|---|
| 定义范围 | 广义的病理生理状态 | 狭义的临床综合征诊断 |
| 常见场景 | 感染 (新冠/流感)、自身免疫病、移植物抗宿主病 (GVHD) | 主要是免疫治疗 (CAR-T, 双抗) |
| 治疗核心 | 针对病因 (抗病毒/抗感染) + 免疫调节 (激素/血液净化) | 特异性阻断剂 (如托珠单抗) + 激素 |
| AI 鉴别点 | 需结合流行病学史、感染指标 (PCT) | 需结合用药史 (CAR-T输注时间) |
临床表现[编辑 | 编辑源代码]
- 全身症状：持续高热、极度疲乏、肌肉酸痛。
- 呼吸系统：可能迅速进展为急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)，表现为呼吸困难、血氧饱和度下降（这是 COVID-19 死亡的主要原因）。
- 循环系统：顽固性低血压、休克。
- 凝血异常：弥散性血管内凝血 (DIC)。
AI 在鉴别诊断中的应用[编辑 | 编辑源代码]
在 ICU 场景下，区分“感染性风暴（脓毒症）”与“药物性风暴（CRS）”极具挑战，AI 可发挥巨大作用：
- 时序模式分析：
- CRS：通常发生在 CAR-T 回输后 1-14 天，发热曲线常呈骤升型。
- 脓毒症：发热常伴随寒战，且与抗生素使用强相关。
- 生物标志物指纹：
- AI 可整合 IL-6, PCT (降钙素原), CRP, 铁蛋白等多维数据。
- 例如：PCT 显著升高通常提示细菌性脓毒症，而单纯 IL-6 极高且 PCT 正常更倾向于 CRS。