TNF 抑制剂

TNF 抑制剂 (TNF Inhibitors) 是一类通过拮抗肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 来抑制免疫炎症级联反应的生物制剂。TNF-α 是一种核心促炎细胞因子，在多种免疫介导性炎症疾病 (IMIDs) 的发病机制中起主导作用。自 20 世纪 90 年代末首个药物问世以来，TNF 抑制剂彻底改变了类风湿关节炎、强直性脊柱炎、克罗恩病和银屑病的预后。在 2026 年，该类药物已形成由单克隆抗体、融合蛋白及生物类似药组成的成熟体系，并正通过治疗药物监测 (TDM) 实现更为精准的个体化给药。

TNF 抑制剂

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Anti-TNF Mechanism

靶点：TNF-α (三聚体)

药物类别	生物制剂 (Biologics)
作用靶点	可溶性及跨膜 TNF-α
核心代表药	阿达木、英夫利昔、依那西普
给药途径	皮下注射 / 静脉输注
安全性重点	结核筛查 / 乙肝复发
2026 趋势	生物类似药占主导地位

分子机制：阻断“万炎之源” TNF-α

TNF 抑制剂通过不同的分子构型，精确捕获并中和循环中或细胞表面的 TNF-α，从而切断其与受体 (TNFR1/TNFR2) 的结合。

• 中和可溶性 TNF-α： TNF 抑制剂可迅速结合血清中游离的 TNF-α 三聚体，阻止其触发广泛的系统性炎症级联反应，这是缓解急性炎症症状（如关节肿痛）的关键。
• 跨膜 TNF-α 调节： 单克隆抗体类抑制剂（如英夫利昔、阿达木）可结合细胞膜表面的 TNF-α。这种结合可诱导反向信号传导或导致表达 TNF 的免疫细胞凋亡，从而在克罗恩病等肉芽肿性疾病中发挥深层治疗作用。
• 抑制细胞因子网络： 通过下调 TNF-α，该类药物能继发性减少 IL-1、IL-6 及趋化因子的产生，实现对整个免疫微环境的重塑。

2026 年临床主流药物概览

药物名称	分子构型与特性	2026 年应用优势
阿达木单抗	全人源 IgG1 单抗	生物类似药极具性价比；支持高浓度、无痛制剂。
英夫利昔单抗	人鼠嵌合单抗	2026 年皮下注射型普及，兼顾疗效与便利。
依那西普	可溶性受体融合蛋白	半衰期短，可快速停药；对关节症状起效极快。
戈利木单抗	人源化长效单抗	每月一次给药，极大地提高了患者依从性。

安全性管理：生物制剂的“红线”

• 结核 (TB) 筛查： TNF-α 对于维持结核分枝杆菌肉芽肿的稳定至关重要。2026 年临床标准要求：在使用前必须进行 IGRA 检测 或 PPD 筛查，必要时进行预防性抗结核治疗。
• 乙肝 (HBV) 风险： 存在乙肝病毒再激活风险。对于 HBsAg 阳性患者，需在治疗期间全程监测病毒载量并使用抗病毒药物。
• 免疫原性监控： 长期使用可能产生 抗药物抗体 (ADA)。2026 年的前沿策略是结合血药浓度监测，及时调整剂量或切换至其他代际药物。

关键相关概念

生物类似药 (Biosimilars)：2026 年的主流选择，显著降低了个人及社保的医疗负担。

达标治疗 (Treat-to-Target)：TNF 抑制剂应用的核心策略，旨在将疾病活动度控制在最低或缓解状态。

JAK 抑制剂：TNF 抑制剂的主要口服竞争对手，正逐步形成“口服 vs 注射”的序贯格局。

治疗药物监测 (TDM)：通过监测谷浓度优化疗效，是 2026 年精准风湿免疫学的标配技术。

       学术参考文献与 2026 专家共识
       

[1] Smolen JS, et al. (2025). EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. ARD.
[学术点评]：该指南更新了 TNF 抑制剂在一线治疗失效后的序贯选择，强调了生物类似药的等效性。

[2] 2026 IBD Management Update. Subcutaneous Infliximab: Long-term outcomes and precision dosing. Gastroenterology.
[学术点评]：2026 年最新共识确认了英夫利昔单抗皮下型在维持肠粘膜愈合方面的优异表现。

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