“BCL-2”的版本间的差异
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| + | 由于衰老细胞高度依赖 BCL-2 家族蛋白来维持生存，使用如 **Navitoclax (ABT-263)** 等药物阻断 BCL-2 信号，可以诱导这些“促炎细胞”发生选择性凋亡。这种干预方式被认为能够显著降低体内的 **SASP** 负荷，从而改善肿瘤微环境，提升化疗及免疫治疗的远期疗效。 | ||
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| + | '''抗凋亡成员：''' [[BCL-2]] · [[BCL-xL]] · [[BCL-W]] · [[MCL-1]]<br> | ||
| + | '''促凋亡成员：''' [[BAX]] · [[BAK]] · [[BIM]] · [[PUMA]] · [[BAD]]<br> | ||
| + | '''临床相关：''' [[维奈克拉]] · [[Navitoclax]] · [[细胞凋亡]] · [[SCAP]] | ||
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2025年12月24日 (三) 15:03的最新版本
BCL-2（全称：B 细胞淋巴瘤-2，英文：B-cell lymphoma 2），是 BCL-2 蛋白质家族的创始成员，也是调节细胞凋亡（程序性细胞死亡）的关键限速蛋白。
在肿瘤学与衰老生物学中，BCL-2 被视为最重要的生存信号之一。它通过抑制促凋亡蛋白（如 BAX 和 BAK）的活性，防止线粒体外膜通透化（MOMP），从而阻断凋亡信号的传导。对于衰老细胞而言，BCL-2 是其**衰老细胞抗凋亡途径 (SCAP)** 的核心组成部分，使得衰老细胞在分泌有害 **SASP** 的同时能够长期存活而不被清除。
生理机制：细胞死亡的“守门人”[编辑 | 编辑源代码]
BCL-2 的促存活功能主要通过与家族内促凋亡成员的动力学平衡来实现：
- 抑制效应：BCL-2 能够直接结合并中和促凋亡蛋白（如 BIM、PUMA），阻止它们激活线粒体上的“打孔蛋白”BAX。
- 维持稳态：在正常细胞中，BCL-2 维持着线粒体膜的完整性。
- 衰老抗性：在诱导衰老（TIS）过程中，细胞往往上调 BCL-2 的表达，以抵御由 DNA 损伤引发的自发性死亡，这是衰老细胞在组织中蓄积的分子基础。
临床转化：从肿瘤靶点到 Senolytics[编辑 | 编辑源代码]
针对 BCL-2 的干预已从传统的血液肿瘤治疗拓展至前沿的衰老干预领域。
在 Senolytics 疗法中的重要性[编辑 | 编辑源代码]
由于衰老细胞高度依赖 BCL-2 家族蛋白来维持生存，使用如 **Navitoclax (ABT-263)** 等药物阻断 BCL-2 信号，可以诱导这些“促炎细胞”发生选择性凋亡。这种干预方式被认为能够显著降低体内的 **SASP** 负荷，从而改善肿瘤微环境，提升化疗及免疫治疗的远期疗效。
参见[编辑 | 编辑源代码]
参考文献[编辑 | 编辑源代码]