胃蛋白酶原
胃蛋白酶原（Pepsinogen，简称 PG），是胃蛋白酶（Pepsin）的无活性前体（酶原），由胃黏膜的主细胞（Chief Cells）分泌。
在胃酸（HCL）的酸性环境下，PG 会发生构象改变并自我剪切，转化为具有活性的胃蛋白酶，从而启动蛋白质的消化过程。
在临床检验医学中，血液中的 PG 水平被称为“血清学活检”（Serological Biopsy）。因为 PG 的含量直接反映了胃黏膜的形态和功能状态。通过检测 PG I、PG II 及其比值（PGR），医生可以无创地筛查萎缩性胃炎和胃癌的高危人群，是胃癌“ABC筛查法”的核心指标。
I型与II型：胃部的“左右护法”
虽然都是前体，但 PG I 和 PG II 的分布和临床意义截然不同。
| 亚型 | 分泌部位 | 临床解读 |
|---|---|---|
| PG I | 仅在胃底和胃体腺分泌（泌酸腺区）。 | 反映胃泌酸腺细胞的功能（即胃体是否萎缩）。随着胃体萎缩，PG I 显著下降。 |
| PG II | 全胃（胃底、胃体、胃窦）及十二指肠上段腺体。 | 受炎症影响大。在 幽门螺杆菌 感染或胃炎活动期，PG II 会显著升高。 |
| PGR (I/II) | 计算比值。 | 最重要的指标。比值越低，胃黏膜萎缩越严重，胃癌风险越高。 |
ABC 筛查法：你的胃在哪个等级？
日本等胃癌高发国家提出了著名的“ABC分类法”，结合血清PG和幽门螺杆菌（Hp）抗体，将人群分为四组进行管理。
- A群 (健康胃)： Hp(-), PG正常。胃癌风险极低，无需频繁内镜检查。
- B群 (活动性胃炎)： Hp(+), PG正常（或PG II升高导致PGR轻度下降）。有炎症但尚未严重萎缩。胃癌风险低，需根除 Hp。
- C群 (萎缩性胃炎)： Hp(+), PG异常 (PG I < 70 且 PGR < 3.0)。已发生黏膜萎缩。胃癌高危，需定期（1-2年）做胃镜。
- D群 (严重萎缩/化生)： Hp(-), PG异常。这里 Hp 转阴是因为胃黏膜萎缩太严重，细菌已无法生存（“除菌后胃癌”）。这是极高危人群，必须每年胃镜。
关键相关概念 [Key Concepts]
1. Serological Biopsy (血清学活检)： 由于 PG I/II 水平与胃黏膜的组织学状态（尤其是萎缩程度）高度相关，因此抽血查 PG 可以间接起到“活检”的作用，评估胃体功能。
2. Atrophic Gastritis (萎缩性胃炎)： 胃癌的癌前病变。其生化特征是 PG I 分泌减少。PGR < 3.0 通常被认为是诊断萎缩性胃炎的临界值（Cut-off value）。
3. Gastrin-17 (G-17，胃泌素-17)： 另一种胃功能指标，主要由胃窦分泌。PG I 看胃体，G-17 看胃窦。两者结合（G-17/PG）可以全方位评估全胃的健康状况。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] Miki K. (2006). Gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method. Gastric Cancer.
[点评]：PG 筛查之父 Miki K 的经典文献。详细确立了 PG I ≤ 70 ng/ml 且 PG I/II ≤ 3.0 作为萎缩性胃炎和胃癌高危人群的诊断标准。
[2] Brenner H, et al. (2012). Serum pepsinogens and Helicobacter pylori infection as markers of prevalence and incidence of atrophic gastritis. American Journal of Epidemiology.
[点评]：欧洲大型队列研究。验证了 PG 检测在西方人群中筛查慢性萎缩性胃炎的有效性。