胃泌素-17
胃泌素-17（Gastrin-17，简称 G-17），是一种主要由胃窦部黏膜的 G细胞（Gastrin Cells）分泌的酰胺化胃肠激素。
人体内的胃泌素有多种形式（如 G-34, G-17, G-14），其中 G-17 是胃黏膜组织中含量最丰富、生物活性最强的形式（占 90% 以上），也是进食后刺激胃酸分泌的主力军。
在临床“血清学活检”中，G-17 具有独特的定位价值：它是反映胃窦（Gastric Antrum）黏膜健康状况和胃酸高低的重要指标。与反映胃体功能的 胃蛋白酶原（PG）联合检测，构成了目前早期胃癌筛查的完整拼图，能有效鉴别胃体萎缩和胃窦萎缩。
负反馈机制：酸多则停，酸少则补
理解 G-17 的关键在于理解它与胃酸（HCl）之间的“负反馈调节环”。
- 正常生理： 进食 $\rightarrow$ 刺激胃窦 G 细胞分泌 G-17 $\rightarrow$ 刺激 ECL 细胞释放组胺 $\rightarrow$ 刺激壁细胞产酸。
当胃内 pH 值降至 3.0 以下时，高酸环境会强烈抑制 G-17 的分泌，防止酸度过高。 - 胃体萎缩（低酸状态）：
如果在自身免疫性胃炎或严重萎缩中，分泌酸的壁细胞大量死亡，导致胃酸缺乏。此时负反馈消失，G 细胞会拼命分泌 G-17 试图“催酸”，导致血清 G-17 代偿性极度升高。 - 胃窦萎缩：
如果萎缩发生在胃窦（G 细胞的大本营），G 细胞数量减少，无论怎么刺激，G-17 的分泌量都会下降。这是诊断胃窦萎缩的关键信号。
临床应用：定位病变的指南针
单独看 G-17 意义有限，必须将其与 胃蛋白酶原（PG I, PG II）结合，才能精准定位胃内的病变部位。
| G-17 水平 | PG I 水平 | 临床意义解读 |
|---|---|---|
| 正常 | 正常 | 全胃健康。胃黏膜形态结构基本正常。 |
| 升高 ↑ | 降低 ↓ | 局限于胃体的萎缩。常见于自身免疫性胃炎。因胃酸少（壁细胞少），导致 G-17 负反馈性升高。 |
| 降低 ↓ | 正常/降低 | 累及胃窦的萎缩。胃窦 G 细胞受损减少。常见于长期 Hp 感染后的多灶性萎缩，胃癌风险较高。 |
| 极高 ↑↑↑ | 升高/正常 | 卓-艾综合征 (胃泌素瘤)。胰腺或十二指肠的肿瘤持续分泌大量 G-17，导致难治性溃疡。 |
关键相关概念 [Key Concepts]
1. Zollinger-Ellison Syndrome (卓-艾综合征)： 即胃泌素瘤。一种罕见的神经内分泌肿瘤，通常位于胰腺或十二指肠。肿瘤分泌极高水平的胃泌素（通常 > 1000 pg/ml），导致胃壁细胞无限增生，产生大量胃酸，引起多发性、难治性消化性溃疡。
2. G Cells (G细胞)： 分布于胃窦和十二指肠的内分泌细胞，是 G-17 的“工厂”。它们是开放型细胞，能直接感知胃腔内的 pH 值和氨基酸成分。
3. Proton Pump Inhibitors (PPI，质子泵抑制剂)： 长期服用 PPI（如奥美拉唑）会抑制胃酸分泌。由于失去了胃酸的负反馈抑制，长期服药者的血清 G-17 水平通常会中度升高，停药后可恢复。这属于药物性改变，非病理萎缩。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] Dockray GJ. (2004). Gastrin. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism.
[点评]：权威综述。详细阐述了胃泌素的生物合成、受体结合机制以及在酸分泌调节和细胞增殖中的核心作用。
[2] Sipponen P, et al. (2002). Gastric screening with specific biomarkers. European Journal of Gastroenterology & Hepatology.
[点评]：建立了著名的 GastroPanel（胃功能四项）检测体系，证明了 G-17 联合 PG 检测可以无创地诊断萎缩性胃炎及其部位（胃体 vs 胃窦）。