PG I/II
PG I/II（Pepsinogen I/II，胃蛋白酶原 I/II）是胃蛋白酶的前体物质，也是反映胃黏膜分泌功能和健康状况的重要血清学指标。
胃蛋白酶原主要由胃黏膜的主细胞分泌，根据生化性质分为两组：PG I（主要由胃体和胃底腺分泌）和 PG II（由全胃黏膜及十二指肠腺分泌）。在临床上，这被称为“血清学活检”：通过检测血液中 PG I 的浓度以及 PG I/II 比值（PGR），医生可以无创地评估胃黏膜的萎缩程度。它是筛查萎缩性胃炎和评估胃癌风险的“金标准”初筛手段，常与幽门螺杆菌抗体检测联合使用（即 ABC 法）。
生理机制：为何“比值”比“绝对值”更重要？
PG I 和 PG II 在血液中的变化趋势不同，反映了胃黏膜不同的病理状态。理解它们的消长关系是解读报告的关键。
| 阶段 | PG I 变化 | PG II 变化 | PGR (I/II) |
|---|---|---|---|
| 浅表性胃炎 / Hp感染初期 | 轻度升高。炎症刺激主细胞分泌。 | 显著升高。炎症细胞和腺体均分泌，反应更敏感。 | 轻度下降。因为分母增加得比分子快。 |
| 萎缩性胃炎 (癌前状态) | 显著下降。胃体腺（分泌 PG I 的主力）被破坏、减少。 | 轻度下降或不变。因为幽门腺（也分泌 PG II）通常保留较久。 | 显著下降。 是诊断萎缩最特异的指标。 |
| 胃癌 | 通常较低，但非绝对。 | 无特异性。 | 持续低值。 |
应用策略：胃癌风险 ABC 分类法
日本等胃癌高发国家率先提出了将 PG 检测与 幽门螺杆菌 (Hp) 抗体检测结合的“ABC 分类法”，用于评估个体患胃癌的风险，并决定胃镜检查的频率。
- A 群 (健康组)： Hp阴性，PG正常。胃黏膜健康，胃癌风险极低（近乎 0）。建议：5 年做一次内镜或无需筛查。
- B 群 (炎症组)： Hp阳性，PG正常。存在慢性炎症，主要风险是消化性溃疡，胃癌风险略有升高。建议：根除 Hp，3 年一次内镜。
- C 群 (萎缩组)： Hp阳性，PG低（萎缩）。胃黏膜已出现明显萎缩，属于高危人群。建议：根除 Hp，1-2 年一次内镜。
- D 群 (化生组/严重萎缩)： Hp阴性，PG低。这通常是因为萎缩过于严重，导致 Hp 失去了生存土壤而“自然消失”。这是极高危人群，最容易漏诊。建议：每年一次精细胃镜。
关键相关概念 [Key Concepts]
1. Serological Biopsy (血清学活检)： 这是一个比喻。由于 PG I 和 PG II 的水平能准确反映胃黏膜的分泌腺体数量，因此抽血检测 PG 就像是“不插管的活检”，能初步判断胃里有没有萎缩。
2. PGR (PG I/II Ratio)： 诊断萎缩的灵敏度高于 PG I 单项。因为在萎缩过程中，PG I 大幅下降，而 PG II 下降较慢甚至不降，导致比值急剧缩小。一般以 PGR < 3.0 作为界值。
3. Gastrin-17 (胃泌素-17)： 常与 PG 联检（G-17）。PG 主要反映胃体（上部）状况，而 G-17 主要反映胃窦（下部）状况。两者结合（G-17 + PG I/II）可以更全面地定位萎缩部位（胃体萎缩 vs 胃窦萎缩）。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] Miki K. (2006). Gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method. Gastric Cancer.
[点评]：日本“PG之父”三木一正的经典综述。确立了 PG I ≤ 70 ng/ml 且 PG I/II ≤ 3.0 作为萎缩性胃炎的诊断标准。
[2] Huang YK, et al. (2015). Serum pepsinogen levels and Helicobacter pylori density. Int J Clin Exp Pathol.
[点评]：探讨了 Hp 感染密度与 PG 水平的关系，证实了炎症初期 PG II 的升高幅度往往大于 PG I，导致比值下降。
[3] Brenner H, et al. (2012). Pepsinogens I and II for the diagnosis of chronic atrophic gastritis. Eur J Cancer.
[点评]：欧洲的大型研究，验证了 PG 检测作为内镜检查前“守门人”的有效性，能显著减少不必要的侵入性检查。