口腔鳞癌

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口腔鳞癌Oral Squamous Cell Carcinoma,简称 OSCC)是发生于口腔粘膜上皮的恶性肿瘤,占所有口腔恶性肿瘤的 90% 以上。它可发生于舌、颊、牙龈、腭及口底等部位。OSCC 的发生是多因素共同作用的结果,其中 烟草酒精 以及在特定地区流行的 槟榔 咀嚼习惯是核心危险因素。该病具有较高的局部侵袭性和颈部淋巴结转移率。在 2026 年的诊疗体系中,OSCC 的治疗强调以手术为主的 多学科综合治疗(MDT),并高度重视 修复重建 以维持患者的咀嚼、吞咽和容貌功能。

口腔鳞癌 / OSCC
口腔上皮恶性肿瘤 · 点击展开详情
核心靶点:TP53 / PIK3CA / EGFR
关键基因 HGNC TP53, PIK3CA, CDKN2A
靶点 Entrez 7157 / 5290 / 1029
靶点 UniProt P04637 / P42336
ICD-11 编码 2B60
5年生存率 约 50% - 65% (全分期)
发病高峰 50 - 70 岁

发病机制:区域癌变与分子演进

口腔鳞癌的发生是一个复杂的、受环境刺激驱动的多阶段基因突变积累过程:

   [Image showing the molecular progression of oral mucosa from dysplasia to invasive squamous cell carcinoma]
  • 区域癌变效应 (Field Cancerization):长期暴露于烟酒或槟榔环境下的整个口腔粘膜区域都会发生遗传改变。即使临床上仅表现为一个肿块,其周边的“正常”粘膜可能已经携带了早期致癌突变。
  • 抑癌基因失活TP53 的高频突变(>70%)是 OSCC 的关键特征。此外,CDKN2A 的缺失导致细胞周期控制失效,是粘膜 异型增生 向原位癌转化的核心步骤。
  • PI3K 通路激活约 30% - 40% 的 OSCC 患者存在 PIK3CA 突变或扩增,导致细胞过度增殖和代谢重构。
  • 槟榔特异性机制槟榔碱(Arecoline)能诱导 DNA 损伤、抑制 DNA 修复酶活性并促进 口腔粘膜下纤维性变 (OSF),后者是 OSCC 明确的癌前病变。

临床评价:风险分层与生物指标

临床/病理指标 特征描述 临床意义
浸润深度 (DOI) 垂直于粘膜表面的肿瘤浸润距离。 决定 T 分期的核心指标,DOI > 5mm 时颈部淋巴结转移风险显著增加。
淋巴结包外侵犯 (ENE) 癌细胞穿破淋巴结被膜侵入周边组织。 预后极差的标志,是术后必须进行同步放化疗的绝对指征。
PD-L1 表达 通过 CPS (综合阳性评分) 评估。 指导复发或转移性 OSCC 患者使用 免疫治疗 的关键依据。

治疗策略:根治切除与功能重建

关键相关概念

白斑 (Leukoplakia):口腔粘膜上最常见的潜在恶性病变,需密切随访,尤其是非均质性白斑。
前哨淋巴结活检 (SLNB):一种针对早期口腔癌患者的微创评估技术,用以避免不必要的颈清扫。
槟榔碱:强力致癌物,通过诱导纤维化和直接基因毒性导致 OSCC 高发。
WPOP 评分:用于评估 OSCC 浸润方式及预后的病理学评分系统。
       学术参考文献 [Academic Review]

[1] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. (2026 Update). Head and Neck Cancers: Oral Cavity Cancer Management. NCCN.

[2] Chai AWY, et al. (2024). Molecular landscape and targeted therapy of oral squamous cell carcinoma: Current status and future directions. Nature Reviews Cancer.

[3] WHO Classification of Tumours (2025/2026 Ed). Head and Neck Tumours: Epithelial tumours of the oral cavity. IARC Press.