CD79b

CD79b (BCR 辅助分子)

B 细胞受体 (BCR) 复合物结构：CD79a/CD79b 异二聚体
全称	Cluster of Differentiation 79b (Ig-beta)
基因定位	17号染色体长臂 (17q23.3)
核心基序	ITAM (免疫受体酪氨酸活化基序)
临床首选药物	维泊妥珠单抗 (Polatuzumab Vedotin)

CD79b（又称 Ig-β）是一种高度保守的跨膜糖蛋白，与 CD79a（Ig-α）共同组成非共价结合的异二聚体。该二聚体与膜结合免疫球蛋白（mIg）紧密结合，共同构成了 **B 细胞受体（BCR）复合物**。由于 mIg 的胞内域极短，无法直接传导信号，CD79b 通过其胞内段的 ITAM 基序介导 BCR 的下游信号转导，是 B 细胞发育及存活的必需分子。

[Image showing the BCR signaling pathway: antigen binding to Ig leads to phosphorylation of CD79b ITAMs and downstream activation of Syk and PLC-gamma2]

在临床医学中，CD79b 特异性地表达于从前 B 细胞（Pre-B）到成熟 B 细胞的各个阶段，且在绝大多数 B 细胞非霍奇金淋巴瘤（如弥漫大 B 细胞淋巴瘤 DLBCL、滤泡性淋巴瘤 FL）中广泛表达。基于其在受体结合后能够迅速发生内吞（Internalization）的特性，CD79b 已成为开发**抗体偶联药物（ADC）**的理想靶标。

   维泊妥珠单抗结合 CD79b
   →
   快速内吞与溶酶体降解
   →
   释放微管抑制剂 (MMAE) 导致细胞凋亡

CD79b 靶向治疗临床特征与技术评估

评估维度	临床客观表现与技术特征
一线治疗突破	基于 POLARIX 研究，**维泊妥珠单抗联合 R-CHP** 方案对比标准 R-CHOP 方案，显著延长了初治 DLBCL 患者的无进展生存期（PFS），打破了该领域近 20 年一线治疗方案未曾改变的格局。
靶向优势	CD79b 的表达在 B 细胞肿瘤中极具普遍性且内吞速率极快，这使其作为 ADC 靶点时能够更高效地向细胞内输送细胞毒性载荷，同时对正常造血干细胞及其他组织细胞无影响。
安全性预警	由于 CD79b 靶向药物通常携带微管蛋白抑制剂（如 MMAE），患者可能出现**周围神经病变 (Peripheral Neuropathy)** 及中性粒细胞减少。临床应用中需密切观察肢体麻木等神经损伤早期体征。
耐药机制分析	潜在的耐药机制包括 CD79b 抗原表达下调、内吞效率降低、溶酶体酶活性改变或细胞对载荷 MMAE 的外排增加。对于此类患者，联合用药决策需考虑序贯 CAR-T 或双特异性抗体方案。

参考文献

• [1] Tilly H, et al. Polatuzumab Vedotin in Previously Untreated Diffuse Large B-Cell Lymphoma. New England Journal of Medicine. 2022;386(4):351-363. (POLARIX 关键期临床试验报告)
• [2] Polson AG, et al. Antibody-drug conjugates for the treatment of B-cell non-Hodgkin's lymphoma: target and linker-drug selection. Cancer Research. 2009;69(6):2358-2364. (CD79b 早期 ADC 开发论证)
• [3] Matsuuchi L, Gold MR. The B cell antigen receptor: structural basis for activating B cells. Current Opinion in Immunology. 2001;13(3):270-277. (BCR 结构与信号转导机制解析)
• [4] Sehn LH, et al. Polatuzumab Vedotin in Relapsed or Refractory Diffuse Large B-Cell Lymphoma. Journal of Clinical Oncology. 2020;38(2):155-165. (针对复发难治患者的疗效评估)
• [5] NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology: B-Cell Lymphomas. Version 1.2025. (最新版临床分型与治疗推荐)

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