DCP

DCP（Des-gamma-carboxy Prothrombin，异常凝血酶原），又称为 PIVKA-II，是凝血酶原（因子 II）的一种异常形式。
正常情况下，肝脏合成凝血酶原需要维生素K 参与谷氨酸的羧化。在肝细胞癌（HCC）细胞中，由于羧化酶系统缺陷或维生素 K 利用障碍，导致产生了这种无凝血功能但具有促有丝分裂活性的异常蛋白。DCP 是目前公认的 HCC 高特异性标志物，常用于AFP（甲胎蛋白）阴性肝癌的补充诊断，且与门静脉癌栓（PVTT）的形成密切相关。

DCP / PIVKA-II

Des-gamma-carboxy Prothrombin (点击展开)

肝癌特异性与恶性程度

生化特性
蛋白本质	去γ-羧基凝血酶原
分子量	~72 kDa
参考值	< 40 mAU/mL
半衰期	40 - 72 小时
临床应用
首选诊断	肝细胞癌 (HCC)
优势	高特异性, 预后评估
恶性指征	门静脉癌栓 (PVTT)
绝对干扰	华法林, Vit K缺乏

比 AFP 更“专一”的标志物

DCP 与 AFP 的生物学机制完全不同，因此两者之间没有相关性，可以互补。DCP 的核心优势在于其特异性。

• 排除炎症干扰： AFP 在慢性肝炎、肝硬化等良性肝病活动期常会有中低度升高，造成假阳性。而 DCP 在良性肝病中极少升高（除非伴有严重的维生素K缺乏），因此更能准确区分肝癌与肝硬化。
• 预后评估： DCP 具有促进肿瘤细胞增殖和血管生成的生物活性。DCP 高水平往往提示肿瘤体积大、存在微血管侵犯或门静脉癌栓（PVTT），预示着预后较差。
• 治疗监测： 肝癌切除或消融治疗后，DCP 半衰期较短（约 3 天），下降速度快，比 AFP 更能早期反映治疗效果。

必须警惕的“药物干扰”

DCP 的检测原理基于维生素K循环的阻断，因此任何影响维生素 K 的因素都会直接导致结果失真。

干扰源	机制	判读建议
华法林 (Warfarin)	作为维生素K拮抗剂，其药理作用就是通过制造 DCP 来抗凝。服用者 DCP 会极度升高。	不可用。服药期间 DCP 无肿瘤诊断价值。
梗阻性黄疸	胆道梗阻导致脂溶性维生素（含 Vit K）吸收障碍，引起 DCP 升高。	补充维生素 K 后复查，若 DCP 下降则为良性。
广谱抗生素	长期使用头孢菌素类抗生素可能抑制肠道菌群合成维生素 K。	结合用药史排查。

       关键相关概念 [Key Concepts]
       

1. PIVKA-II： DCP 的另一个常用名称（Protein Induced by Vitamin K Absence or Antagonist-II）。在临床检验报告中，这两个名称常互换使用，指代同一物质。

2. GALAD Score (GALAD模型)： 一个基于血清学的肝癌预测模型。结合了 Gender（性别）、Age（年龄）、AFP-L3、AFP 和 DCP 五项指标，能显著提高早期 HCC 的检出率。

3. AFP-L3 (甲胎蛋白异质体)： 肝癌细胞特有的 AFP 糖链结构变异体。DCP、AFP 和 AFP-L3 构成了著名的“肝癌血清学三联检”。

       学术参考文献 [Academic Review]
       

[1] Liebman HA, et al. (1984). Des-gamma-carboxy (abnormal) prothrombin as a serum marker of primary hepatocellular carcinoma. N Engl J Med.
[点评]：DCP 的奠基性研究。首次在 NEJM 报道了 DCP 作为 HCC 标志物的潜力，开启了其临床应用之路。

[2] Marrero JA, et al. (2003). Des-gamma carboxyprothrombin can differentiate hepatocellular carcinoma from nonmalignant chronic liver disease. Hepatology.
[点评]：证明了 DCP 在鉴别肝癌与肝硬化方面的特异性显著优于 AFP，尤其是在早期诊断中。

[3] JSH Guidelines. (2021). Clinical Practice Guidelines for Hepatocellular Carcinoma. Japan Society of Hepatology.
[点评]：日本肝癌诊疗指南将 DCP、AFP 和 AFP-L3 并列为高危人群监测的常规推荐指标。

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