“Sotorasib”的版本间的差异

来自医学百科
 
（未显示另一用户的1个中间版本）
第1行： 第1行：
−
{{Infobox drug
+
<div style="padding: 0 4%; line-height: 1.8; color: #1e293b; font-family: 'Helvetica Neue', Helvetica, 'PingFang SC', Arial, sans-serif; background-color: #ffffff; max-width: 1200px; margin: auto;">
−
| drug_name        = Sotorasib
 
−
| type              = [[靶向治疗药物]]
 
−
| target            = [[KRAS]] G12C (GDP-bound)
 
−
| mechanism        = 共价抑制剂 (Covalent Inhibitor)
 
−
| code_name        = AMG 510
 
−
| trade_name        = Lumakras / Lumykras
 
−
| developer        = [[安进]] (Amgen)
 
−
| first_approval    = 2021年5月 (FDA 加速批准)
 
−
| legal_status      = 处方药
 
−
}}
 
  
−
'''Sotorasib''' (研发代号：'''AMG 510'''，商品名：'''Lumakras'''/'''Lumykras''') 是一种口服小分子抗肿瘤药物，由美国生物技术公司 [[安进]] (Amgen) 开发。它是全球首个获批上市的 [[KRAS]] G12C 抑制剂，具有里程碑式意义，打破了 KRAS 蛋白长达 40 年“不可成药” (Undruggable) 的僵局<ref name="Hong_NEJM" />。
+
    <div style="margin-bottom: 30px; border-bottom: 1.2px solid #e2e8f0; padding-bottom: 25px;">
 +
        <p style="font-size: 1.1em; margin: 10px 0; color: #334155; text-align: justify;">
 +
            <strong>索托拉西布</strong>（<strong>Sotorasib</strong>，商品名：<strong>曙光客/Lumakras</strong>）是全球首款获批上市的针对<strong>[[KRASG12C]]</strong>突变的小分子共价抑制剂。作为<strong>[[KRAS]]</strong>靶向药物开发史上的里程碑，它通过特异性地与突变蛋白结合，打破了KRAS蛋白“不可成药”的传统认知。在2026年的精准肿瘤学实践中，索托拉西布是经过经治的<strong>[[非小细胞肺癌]]</strong>（NSCLC）患者的标准治疗方案，并正逐步扩展至结直肠癌等其他携带相同突变的实体瘤领域。
 +
        </p>
 +
    </div>
  
−
该药物主要用于治疗既往接受过至少一种系统治疗的 KRAS G12C 突变型局部晚期或转移性[[非小细胞肺癌]] (NSCLC)。
+
    <div class="medical-infobox mw-collapsible" style="width: 320px; float: right; margin: 0 0 25px 25px; border: 1.2px solid #bae6fd; border-radius: 12px; background-color: #ffffff; box-shadow: 0 8px 20px rgba(0,0,0,0.05); overflow: hidden;">
 +
        <div style="padding: 15px; color: #1e40af; background: linear-gradient(135deg, #e0f2fe 0%, #bae6fd 100%); text-align: center; cursor: pointer;">
 +
            <div style="font-size: 1.2em; font-weight: bold; letter-spacing: 1.2px;">索托拉西布</div>
 +
            <div style="font-size: 0.7em; opacity: 0.85; margin-top: 4px;">Drug: Sotorasib (Lumakras) · 点击展开详情</div>
 +
        </div>
 +
       
 +
        <div class="mw-collapsible-content">
 +
            <div style="padding: 25px; text-align: center; background-color: #f8fafc;">
 +
                <div style="padding: 10px; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 8px; background: #fff; display: inline-block; margin: 10px;">
 +
                    <div style="width: 140px; height: 90px; background-color: #f1f5f9; display: flex; align-items: center; justify-content: center; color: #94a3b8; font-size: 0.8em; padding: 5px;"></div>
 +
                </div>
 +
                <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 12px; font-weight: 600;">首款KRASG12C抑制剂</div>
 +
            </div>
  
−
== 作用机制 ==
+
            <table style="width: 92%; margin: 0 auto 15px auto; border-spacing: 0; border-collapse: collapse; font-size: 0.85em;">
−
Sotorasib 是一种**共价、不可逆抑制剂**。
+
                <tr>
−
* '''结合位点'''：它特异性地结合 KRAS G12C 突变体中第 12 位半胱氨酸 (Cys12) 残基。
+
                    <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; width: 40%;">主要靶点</th>
−
* '''构象锁定'''：药物结合在 KRAS 蛋白表面的 Switch-II 口袋，将蛋白强行锁定在非活性的 **GDP 结合状态**。
+
                    <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #b91c1c;"><strong>KRASG12C</strong></td>
−
* '''结果'''：阻断了 KRAS 向活性 GTP 状态的转换，从而切断下游 RAF-MEK-ERK 信号通路。
+
                </tr>
 +
                <tr>
 +
                    <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">CAS登记号</th>
 +
                    <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">2296144-25-7</td>
 +
                </tr>
 +
                <tr>
 +
                    <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">分子式</th>
 +
                    <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">C28H28F2N6O2</td>
 +
                </tr>
 +
                <tr>
 +
                    <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">分子量</th>
 +
                    <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">560.59Da</td>
 +
                </tr>
 +
                <tr>
 +
                    <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">给药途径</th>
 +
                    <td style="padding: 10px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #1e40af;">口服(片剂)</td>
 +
                </tr>
 +
                <tr>
 +
                    <th style="text-align: left; padding: 10px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569;">开发公司</th>
 +
                    <td style="padding: 10px 12px;">安进(Amgen)</td>
 +
                </tr>
 +
            </table>
 +
        </div>
 +
    </div>
  
−
== 临床数据 ==
+
    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">分子机制：捕捉非活性状态的“锁死”策略</h2>
−
=== 肺癌 (CodeBreaK 试验) ===
+
    <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
−
* '''CodeBreaK 100 (Phase I/II)'''：基于该试验数据，FDA 于 2021 年授予其加速批准。数据显示客观缓解率 (ORR) 约为 37.1%，中位无进展生存期 (mPFS) 为 6.8 个月。
+
        索托拉西布的成功源于对KRAS蛋白结构的深度解析，尤其是对<strong>[[SwitchII]]</strong>口袋的发现。
−
* '''CodeBreaK 200 (Phase III)'''：这是一项确证性临床试验，对比 Sotorasib 与标准二线化疗（多西他赛）。
+
    </p>
−
** '''结果'''：Sotorasib 显著改善了 PFS (5.6个月 vs 4.5个月)，但未能改善总生存期 (OS)。
+
   
−
** '''争议'''：2023 年 FDA 咨询委员会认为该试验数据无法稳健支持其临床获益，导致完全批准受阻。这对后续同类药物的审批标准产生了深远影响<ref name="CodeBreaK200" />。
+
    <div style="text-align: center; margin: 20px 0;">
 +
        <div style="display: inline-block; padding: 15px; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 10px;">
 +
           
 +
            <p style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 8px;">图1：索托拉西布与KRASG12C蛋白结合示意图</p>
 +
        </div>
 +
    </div>
 +
   
 +
    <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
 +
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>共价不可逆结合：</strong>索托拉西布通过亲电性的丙烯酰胺单元，与KRASG12C突变蛋白12位上的<strong>[[半胱氨酸]]</strong>（Cys12）残基形成稳定的共价键。</li>
 +
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>构象陷阱机制：</strong>药物将KRAS蛋白特异性地锁定在<strong>[[GDP结合状态]]</strong>（非活性构象），阻止其向GTP结合的活性构象转换。</li>
 +
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>阻断信号传导：</strong>通过使KRAS失活，下调下游<strong>[[MAPK通路]]</strong>及PI3K/AKT通路的信号传递，抑制肿瘤细胞的增殖与生存。</li>
 +
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>高度选择性：</strong>由于其高度依赖G12C突变产生的独特半胱氨酸，索托拉西布对野生型KRAS蛋白几乎没有亲和力，减少了脱靶毒性。</li>
 +
    </ul>
  
−
=== 结直肠癌 (CRC) ===
+
    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">临床图谱：索托拉西布核心适应症矩阵</h2>
−
在结直肠癌中，由于 EGFR 介导的反馈性激活，Sotorasib 单药有效率较低。目前主流策略是联合 EGFR 单抗（如帕尼单抗）。III 期试验 (CodeBreaK 300) 显示该联合方案显著延长了患者生存期<ref name="CRC_Combo" />。
+
    <div style="overflow-x: auto; margin: 30px auto;">
 +
        <table style="width: 95%; margin: auto; border-collapse: collapse; border: 1.2px solid #cbd5e1; font-size: 0.95em; text-align: left;">
 +
            <tr style="background-color: #f8fafc; border-bottom: 2px solid #0f172a;">
 +
                <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #0f172a; width: 25%;">疾病类型</th>
 +
                <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #475569;">关键临床证据</th>
 +
                <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #1e40af;">应用标准</th>
 +
            </tr>
 +
            <tr>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">KRASG12C突变NSCLC</td>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">CodeBreaK100试验：ORR约37.1%，中位DoR达11个月。</td>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">二线及以上标准靶向治疗。</td>
 +
            </tr>
 +
            <tr>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">KRASG12C突变结直肠癌</td>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">CodeBreaK300试验：联合方案显著优于标准治疗。</td>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">建议与<strong>[[帕尼单抗]]</strong>联合使用。</td>
 +
            </tr>
 +
            <tr>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">其他晚期实体瘤</td>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">多中心篮子试验显示在胰腺癌中具有临床活性。</td>
 +
                <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">针对多线耐药后的精准挽救尝试。</td>
 +
            </tr>
 +
        </table>
 +
    </div>
  
−
== 药物代谢与副作用 ==
+
    <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">治疗策略：安全性监控与耐药对策</h2>
−
* '''副作用'''：最常见包括腹泻、肌肉骨骼疼痛、恶心。需特别警惕 **肝毒性** (ALT/AST 升高) 和间质性肺病 (ILD)。
+
    <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
−
* '''药代动力学'''：半衰期约为 5 小时，需每日给药。
+
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>肝毒性管理：</strong>用药期间需密切监测ALT/AST。若出现2级及以上升高，应遵循减量原则或暂时停药直至恢复。</li>
 +
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>胃肠道反应：</strong>常见腹泻与恶心。建议进食后服药，必要时联用<strong>[[洛哌丁胺]]</strong>进行对症处理。</li>
 +
        <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>耐药机制应对：</strong>主要耐药原因包括KRAS二次突变（如Y96D）或旁路激活（如MET扩增）。2026年共识建议通过<strong>[[液体活检]]</strong>进行动态监测。</li>
 +
    </ul>
  
−
== 参见 ==
+
    <div style="margin: 40px 0; border: 1.2px solid #e2e8f0; border-radius: 10px; padding: 25px; background-color: #ffffff;">
−
* [[KRAS 抑制剂]]
+
        <h3 style="margin-top: 0; color: #0f172a; font-size: 1.15em; margin-bottom: 20px; border-bottom: 2px solid #3b82f6; display: inline-block; padding-bottom: 5px;">关键相关概念</h3>
−
* [[Adagrasib]]
+
        <div style="display: flex; flex-direction: column; gap: 12px; font-size: 0.95em;">
−
* [[Glecirasib]]
+
            <div style="color: #334155;"><strong style="color: #1e40af;">[[KRASG12C]]</strong>：索托拉西布的伴随诊断标志物，在肺腺癌中约占13%。</div>
 +
            <div style="color: #334155;"><strong style="color: #1e40af;">[[阿达格拉西布]]</strong>：同类竞争药物，具有不同的药代动力学特征。</div>
 +
            <div style="color: #334155;"><strong style="color: #1e40af;">[[SHP2抑制剂]]</strong>：常作为联合用药的候选，旨在克服反馈性信号激活。</div>
 +
            <div style="color: #334155;"><strong style="color: #1e40af;">[[非小细胞肺癌]]</strong>：索托拉西布目前最大的临床应用领域。</div>
 +
        </div>
 +
    </div>
  
−
== 参考文献 ==
+
    <div style="font-size: 0.9em; line-height: 1.7; color: #1e293b; margin-top: 50px; border-top: 2.5px solid #0f172a; padding-top: 25px; text-align: left;">
−
{{Reflist|refs=
+
        <span style="color: #0f172a; font-weight: bold; font-size: 1.05em; display: inline-block; margin-bottom: 15px;">学术参考文献与权威点评</span>
−
<ref name="Hong_NEJM">{{cite journal
+
       
−
|last=Hong |first=D.S.  
+
        <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
−
|title=KRAS G12C Inhibition with Sotorasib in Advanced Solid Tumors  
+
            [1] <strong>Hong DS, et al. (2020).</strong> <em>KRAS G12C Inhibition with Sotorasib in Advanced Solid Tumors.</em> <strong>[[The New England Journal of Medicine]]</strong>. 2020;383(13):1207-1217.<br>
−
|journal=[[New England Journal of Medicine]]  
+
            <span style="color: #475569;">[学术点评]：里程碑研究。首次确立了KRAS突变“不可成药”神话的终结。</span>
−
|year=2020  
+
        </p>
−
|volume=383  
 
−
|pages=1207-1217  
 
−
|url=https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1917239
 
−
|language=en}}
 
−
</ref>
 
  
−
<ref name="CodeBreaK200">{{cite journal
+
        <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
−
|last=de Langen |first=A.J.  
+
            [2] <strong>Skoulidis F, et al. (2021).</strong> <em>Sotorasib for Lung Cancers with KRAS G12C Mutation.</em> <strong>[[The New England Journal of Medicine]]</strong>. 2021;384(25):2371-2381.<br>
−
|title=Sotorasib versus docetaxel for previously treated non-small-cell lung cancer with KRAS G12C mutation: a randomised, open-label, phase 3 trial
+
            <span style="color: #475569;">[学术点评]：关键二期。该数据直接促成了全球首个KRAS抑制剂的监管批准。</span>
−
|journal=[[The Lancet]]  
+
        </p>
−
|year=2023  
+
       
−
|volume=401  
+
        <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
−
|issue=10377
+
            [3] <strong>de Langen AJ, et al. (2023).</strong> <em>Sotorasib versus docetaxel for previously treated non-small-cell lung cancer with KRAS G12C mutation (CodeBreaK 200).</em> <strong>[[The Lancet]]</strong>. 2023;401(10378):733-746.<br>
−
|pages=733-746  
+
            <span style="color: #475569;">[学术点评]：首个对比研究。确立了索托拉西布相对于标准二线化疗的无进展生存获益优势。</span>
−
|url=https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00221-0
+
        </p>
−
|language=en}}
+
    </div>
−
</ref>
 
  
−
<ref name="CRC_Combo">{{cite journal
+
    <div style="margin: 40px 0; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 8px; overflow: hidden; font-family: 'Helvetica Neue', Arial, sans-serif; font-size: 0.9em;">
−
|last=Fakih |first=M.G.
+
        <div style="background-color: #eff6ff; color: #1e40af; padding: 8px 15px; font-weight: bold; text-align: left; border-bottom: 1px solid #dbeafe;">
−
|title=Sotorasib plus Panitumumab in Refractory Colorectal Cancer with Mutated KRAS G12C
+
            索托拉西布 (Sotorasib / Lumakras) · 知识图谱导航
−
|journal=[[New England Journal of Medicine]]  
+
        </div>
−
|year=2023
+
        <table style="width: 100%; border-collapse: collapse; background-color: #ffffff;">
−
|volume=389
+
            <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
−
|pages=2125-2139
+
                <td style="width: 100px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 15px; text-align: left; vertical-align: middle;">核心靶点</td>
−
|url=https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2308795
+
                <td style="padding: 10px 15px; color: #334155; text-align: left;">[[KRASG12C]] • [[KRAS野生型]] • [[SwitchII口袋]] • [[GDP/GTP状态]]</td>
−
|language=en}}
+
            </tr>
−
</ref>
+
            <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
−
}}
+
                <td style="width: 100px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 15px; text-align: left; vertical-align: middle;">临床应用</td>
 +
                <td style="padding: 10px 15px; color: #334155; text-align: left;">[[非小细胞肺癌]] • [[结直肠癌]] • [[伴随诊断]] • [[液体活检]]</td>
 +
            </tr>
 +
            <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
 +
                <td style="width: 100px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 15px; text-align: left; vertical-align: middle;">联合方案</td>
 +
                <td style="padding: 10px 15px; color: #334155; text-align: left;">[[帕尼单抗]] • [[SHP2抑制剂]] • [[MEK抑制剂]] • [[免疫检查点抑制剂]]</td>
 +
            </tr>
 +
        </table>
 +
    </div>
  
−
[[Category:抗肿瘤药]]
+
</div>
−
[[Category:激酶抑制剂]]
 

2026年1月19日 (一) 09:31的最新版本

索托拉西布（Sotorasib，商品名：曙光客/Lumakras）是全球首款获批上市的针对KRASG12C突变的小分子共价抑制剂。作为KRAS靶向药物开发史上的里程碑，它通过特异性地与突变蛋白结合，打破了KRAS蛋白“不可成药”的传统认知。在2026年的精准肿瘤学实践中，索托拉西布是经过经治的非小细胞肺癌（NSCLC）患者的标准治疗方案，并正逐步扩展至结直肠癌等其他携带相同突变的实体瘤领域。

索托拉西布
Drug: Sotorasib (Lumakras) · 点击展开详情
首款KRASG12C抑制剂
主要靶点 KRASG12C
CAS登记号 2296144-25-7
分子式 C28H28F2N6O2
分子量 560.59Da
给药途径 口服(片剂)
开发公司 安进(Amgen)

分子机制：捕捉非活性状态的“锁死”策略

索托拉西布的成功源于对KRAS蛋白结构的深度解析，尤其是对SwitchII口袋的发现。

图1：索托拉西布与KRASG12C蛋白结合示意图

  • 共价不可逆结合：索托拉西布通过亲电性的丙烯酰胺单元，与KRASG12C突变蛋白12位上的半胱氨酸（Cys12）残基形成稳定的共价键。
  • 构象陷阱机制：药物将KRAS蛋白特异性地锁定在GDP结合状态（非活性构象），阻止其向GTP结合的活性构象转换。
  • 阻断信号传导：通过使KRAS失活，下调下游MAPK通路及PI3K/AKT通路的信号传递，抑制肿瘤细胞的增殖与生存。
  • 高度选择性：由于其高度依赖G12C突变产生的独特半胱氨酸，索托拉西布对野生型KRAS蛋白几乎没有亲和力，减少了脱靶毒性。

临床图谱：索托拉西布核心适应症矩阵

疾病类型 关键临床证据 应用标准
KRASG12C突变NSCLC CodeBreaK100试验：ORR约37.1%，中位DoR达11个月。 二线及以上标准靶向治疗。
KRASG12C突变结直肠癌 CodeBreaK300试验：联合方案显著优于标准治疗。 建议与帕尼单抗联合使用。
其他晚期实体瘤 多中心篮子试验显示在胰腺癌中具有临床活性。 针对多线耐药后的精准挽救尝试。

治疗策略：安全性监控与耐药对策

  • 肝毒性管理：用药期间需密切监测ALT/AST。若出现2级及以上升高，应遵循减量原则或暂时停药直至恢复。
  • 胃肠道反应：常见腹泻与恶心。建议进食后服药，必要时联用洛哌丁胺进行对症处理。
  • 耐药机制应对：主要耐药原因包括KRAS二次突变（如Y96D）或旁路激活（如MET扩增）。2026年共识建议通过液体活检进行动态监测。

关键相关概念

KRASG12C：索托拉西布的伴随诊断标志物，在肺腺癌中约占13%。
阿达格拉西布：同类竞争药物，具有不同的药代动力学特征。
SHP2抑制剂：常作为联合用药的候选，旨在克服反馈性信号激活。
非小细胞肺癌：索托拉西布目前最大的临床应用领域。
       学术参考文献与权威点评

[1] Hong DS, et al. (2020). KRAS G12C Inhibition with Sotorasib in Advanced Solid Tumors. The New England Journal of Medicine. 2020;383(13):1207-1217.
[学术点评]：里程碑研究。首次确立了KRAS突变“不可成药”神话的终结。

[2] Skoulidis F, et al. (2021). Sotorasib for Lung Cancers with KRAS G12C Mutation. The New England Journal of Medicine. 2021;384(25):2371-2381.
[学术点评]：关键二期。该数据直接促成了全球首个KRAS抑制剂的监管批准。

[3] de Langen AJ, et al. (2023). Sotorasib versus docetaxel for previously treated non-small-cell lung cancer with KRAS G12C mutation (CodeBreaK 200). The Lancet. 2023;401(10378):733-746.
[学术点评]：首个对比研究。确立了索托拉西布相对于标准二线化疗的无进展生存获益优势。 

           索托拉西布 (Sotorasib / Lumakras) · 知识图谱导航
核心靶点 KRASG12C • KRAS野生型 • SwitchII口袋 • GDP/GTP状态
临床应用 非小细胞肺癌 • 结直肠癌 • 伴随诊断 • 液体活检
联合方案 帕尼单抗 • SHP2抑制剂 • MEK抑制剂 • 免疫检查点抑制剂
取自“https://www.yiliao.com/index.php?title=Sotorasib&oldid=314752”