胃蛋白酶原

胃蛋白酶原（Pepsinogen，简称 PG），是胃蛋白酶（Pepsin）的无活性前体（酶原），由胃黏膜的主细胞（Chief Cells）分泌。
在胃酸（HCL）的酸性环境下，PG 会发生构象改变并自我剪切，转化为具有活性的胃蛋白酶，从而启动蛋白质的消化过程。
在临床检验医学中，血液中的 PG 水平被称为“血清学活检”（Serological Biopsy）。因为 PG 的含量直接反映了胃黏膜的形态和功能状态。通过检测 PG I、PG II 及其比值（PGR），医生可以无创地筛查萎缩性胃炎和胃癌的高危人群，是胃癌“ABC筛查法”的核心指标。

Pepsinogen

Gastric Serological Biopsy (点击展开)

胃健康的“晴雨表”

生化档案
全称	Pepsinogen I / II
来源细胞	胃底腺主细胞, 颈黏液细胞
激活因子	盐酸 (HCl)
分子量	约 42 kDa
临床应用
核心指标	PGR (PG I / PG II 比值)
主要筛查	萎缩性胃炎, 早期胃癌
辅助诊断	幽门螺杆菌 感染状态
常用联合	胃泌素-17 (G-17)

I型与II型：胃部的“左右护法”

虽然都是前体，但 PG I 和 PG II 的分布和临床意义截然不同。

亚型	分泌部位	临床解读
PG I	仅在胃底和胃体腺分泌（泌酸腺区）。	反映胃泌酸腺细胞的功能（即胃体是否萎缩）。随着胃体萎缩，PG I 显著下降。
PG II	全胃（胃底、胃体、胃窦）及十二指肠上段腺体。	受炎症影响大。在 幽门螺杆菌 感染或胃炎活动期，PG II 会显著升高。
PGR (I/II)	计算比值。	最重要的指标。比值越低，胃黏膜萎缩越严重，胃癌风险越高。

ABC 筛查法：你的胃在哪个等级？

日本等胃癌高发国家提出了著名的“ABC分类法”，结合血清PG和幽门螺杆菌（Hp）抗体，将人群分为四组进行管理。

• A群 (健康胃)： Hp(-), PG正常。胃癌风险极低，无需频繁内镜检查。
• B群 (活动性胃炎)： Hp(+), PG正常（或PG II升高导致PGR轻度下降）。有炎症但尚未严重萎缩。胃癌风险低，需根除 Hp。
• C群 (萎缩性胃炎)： Hp(+), PG异常 (PG I < 70 且 PGR < 3.0)。已发生黏膜萎缩。胃癌高危，需定期（1-2年）做胃镜。
• D群 (严重萎缩/化生)： Hp(-), PG异常。这里 Hp 转阴是因为胃黏膜萎缩太严重，细菌已无法生存（“除菌后胃癌”）。这是极高危人群，必须每年胃镜。

       关键相关概念 [Key Concepts]
       

1. Serological Biopsy (血清学活检)： 由于 PG I/II 水平与胃黏膜的组织学状态（尤其是萎缩程度）高度相关，因此抽血查 PG 可以间接起到“活检”的作用，评估胃体功能。

2. Atrophic Gastritis (萎缩性胃炎)： 胃癌的癌前病变。其生化特征是 PG I 分泌减少。PGR < 3.0 通常被认为是诊断萎缩性胃炎的临界值（Cut-off value）。

3. Gastrin-17 (G-17，胃泌素-17)： 另一种胃功能指标，主要由胃窦分泌。PG I 看胃体，G-17 看胃窦。两者结合（G-17/PG）可以全方位评估全胃的健康状况。

       学术参考文献 [Academic Review]
       

[1] Miki K. (2006). Gastric cancer screening using the serum pepsinogen test method. Gastric Cancer.
[点评]：PG 筛查之父 Miki K 的经典文献。详细确立了 PG I ≤ 70 ng/ml 且 PG I/II ≤ 3.0 作为萎缩性胃炎和胃癌高危人群的诊断标准。

[2] Brenner H, et al. (2012). Serum pepsinogens and Helicobacter pylori infection as markers of prevalence and incidence of atrophic gastritis. American Journal of Epidemiology.
[点评]：欧洲大型队列研究。验证了 PG 检测在西方人群中筛查慢性萎缩性胃炎的有效性。

           消化系统 · 知识图谱

上级分类	肿瘤标志物 • 酶原
联合检测	幽门螺杆菌 (Hp) • 胃泌素-17 (G-17)
临床模型	ABC分类法 • 血清学活检