施万细胞
施万细胞（Schwann Cells），又称周围神经胶质细胞，是周围神经系统 (PNS) 的主要大胶质细胞。施万细胞起源于神经嵴，沿轴突迁移并分布。根据其是否形成髓鞘，可分为 有髓施万细胞 和 无髓施万细胞。它们不仅负责形成绝缘的 髓鞘 以加速动作电位传导（跳跃式传导），还为神经元提供神经营养支持。施万细胞具有极强的可塑性，在神经损伤后能发生去分化，形成协助轴突再生的 Büngner带，是周围神经再生能力强于中枢神经的核心原因。
生理机制：髓鞘化与 TAM 调节
施万细胞的功能受精密的信号网络控制，确保轴突的绝缘性能和代谢稳态。
- 髓鞘形成 (Myelination)：
受轴突释放的 Neuregulin 1 (NRG1) 诱导，施万细胞通过 ErbB2/3 受体启动极化，胞膜反复缠绕轴突形成多层脂质屏障。
注：每个施万细胞仅负责周围神经中 一段 轴突的髓鞘形成（区别于中枢神经中一个少突胶质细胞包裹多个轴突）。 - TAM 受体与髓鞘稳态：
施万细胞表达 TYRO3 和 MERTK。
1. TYRO3： 直接参与调节髓鞘的厚度与完整性。
2. MERTK： 介导施万细胞的 胞葬作用，协助清除神经发育或损伤过程中的凋亡碎片及破损髓鞘。 - 朗飞氏节 (Nodes of Ranvier)：
相邻施万细胞间的空隙，富集钠离子通道，是跳跃式传导的解剖基础。
临床景观：损伤修复与肿瘤病理
施万细胞的功能失调或异常增殖与多种神经系统疾病及恶性肿瘤密切相关。
| 疾病/过程 | 病理生理机制 | 临床特征 |
|---|---|---|
| 沃勒变性与再生 | 去分化与重编程 | 神经损伤后，施万细胞降解自身髓鞘，分泌神经营养因子并排列成 Büngner 带，引导再生轴突生长。 |
| 施万细胞瘤 | NF2 基因突变 | 良性肿瘤，最常见于前庭神经（听神经瘤）。细胞过度增殖，失去对轴突的正常包裹功能。 |
| 吉兰-巴雷综合征 (GBS) | 自身免疫介导的脱髓鞘 | 抗体攻击施万细胞或髓鞘组分，导致传导阻滞，临床表现为急性对称性弛缓性瘫痪。 |
治疗策略：细胞疗法与组织工程
- 施万细胞移植：
正在探索将体外扩增的施万细胞移植至脊髓损伤 (SCI) 部位，以促进轴突跨越损伤间隙并诱导髓鞘再形成。 - 工程化神经导管：
在生物材料导管中填充施万细胞或其分泌的 神经营养因子，模拟生理性的神经再生环境。 - iPSCs 来源的施万细胞：
利用诱导多能干细胞分化为施万细胞前体，解决自体细胞来源有限及取材造成的二次损伤问题。
关键关联概念
- 少突胶质细胞： 中枢神经系统 (CNS) 中负责髓鞘形成的同类细胞。
- TYRO3： 维持施万细胞髓鞘形成能力的关键激酶受体。
- 胞葬作用： 施万细胞清理周围神经环境碎片的生化过程。
- Büngner带： 施万细胞在神经再生中的支架结构。
学术参考文献与权威点评
[1] Jessen KR, Mirsky R. (2005). The origin and development of glial cells in peripheral nerves. Nature Reviews Neuroscience.
[学术点评]：发育基石。系统论述了施万细胞从前体到成熟状态的演进过程及其调控因子。
[2] Bunge MB. (2011). Schwann cell transplantation for CNS repair. The Neuroscientist.
[学术点评]：临床转化。探讨了利用施万细胞的可塑性治疗中枢神经损伤的潜力与挑战。
[3] Verdier V, et al. (2022). TAM receptors in Schwann cell biology and peripheral nerve repair. Glia.
[学术点评]：机制整合。该研究特别强调了 TYRO3/MERTK 在施万细胞介导的碎屑清理和轴突包裹中的不可替代性。