德立松
德立松（Deltasone），通用名为泼尼松（Prednisone），是一种合成的、中效糖皮质激素。作为免疫调节领域的基石药物，德立松本身是一种前药，进入体内后经肝脏代谢转化为具有生物活性的 泼尼松龙。它通过结合胞浆内的糖皮质激素受体，发挥强大的抗炎、免疫抑制及抗肿瘤细胞增殖作用。在 2026 年的临床实践中，德立松广泛应用于 系统性红斑狼疮、严重过敏反应、器官移植抗排斥 以及 血液系统恶性肿瘤 的联合化疗方案中。
分子机制：多靶向基因转录调节
德立松的作用机制高度依赖于其对 糖皮质激素受体（GR）的激活，主要通过以下两条路径调控细胞功能：
[Image of the mechanism of glucocorticoid action]
- 反式抑制作用 (Transrepression)： 德立松激活的 GR 进入细胞核，干扰 NF-κB 和 AP-1 等促炎转录因子的活性，从而阻断细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-α）及炎症介质的产生。
- 反式激活作用 (Transactivation)： 激活后的受体与 DNA 上的糖皮质激素反应元件（GRE）结合，促进抗炎蛋白（如 脂皮素-1）的合成，从源头抑制磷脂酶 A2 的释放。
- 血液肿瘤特异性凋亡： 在淋巴系统肿瘤中，高剂量德立松通过改变 Bcl-2家族蛋白 的平衡，诱导恶性淋巴细胞发生快速的程序化细胞死亡。
临床应用获益矩阵
| 适应症分类 | 典型病种示例 | 治疗目标与获益 |
|---|---|---|
| 风湿免疫病 | 类风湿关节炎、皮肌炎、血管炎。 | 迅速控制急性期炎症爆发，防止不可逆的组织损伤。 |
| 血液肿瘤 | 多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤。 | 作为联合方案（如 CHOP, M2）的协同组件，直接杀伤恶性淋巴细胞。 |
| 过敏与器官损伤 | 肾病综合征、自身免疫性肝炎。 | 抑制异常免疫应答，减少蛋白尿，保护靶器官功能。 |
诊疗策略：规范化剂量管理与风险防控
德立松的临床应用需严防其潜在的代谢及分泌副作用，强调“最小有效剂量与精准递减”：
- 递减方案 (Tapering Schedule)： 长期（>2周）大剂量用药后，不可骤然停药，需制定严格的梯次减量方案，以防诱发 肾上腺危象。
- 副作用对冲策略： 使用期间需常规补充 钙剂 及维生素D以预防 激素性骨质疏松；同时监测血糖、血压及电解质变化。
- 感染监控： 激素会掩盖感染症状并抑制免疫，对于合并结核、真菌感染风险的患者，需在严密药学监护下使用。
关键相关概念
学术参考文献与权威点评
[1] Buttgereit F, et al. (2024). Glucocorticoids: 2026 Clinical Consensus for Chronic Inflammatory Diseases. Nature Reviews Rheumatology.
[权威点评]：德立松依然是目前性价比最高且药效最为肯定的免疫调节手段，其临床地位不因生物制剂的兴起而动摇。
[2] Vandewalle B, et al. (2023). Molecular crosstalk between GR and NF-κB: New insights into Deltasone resistance. Endocrine Reviews.[Academic Review]
[学术点评]：该综述详细阐明了德立松在分子层面的“多效性”，为解决长期用药后的激素不敏感提供了理论依据。