促癌炎症

促癌炎症（Tumor-Promoting Inflammation）是癌症特征的核心赋能属性之一。与旨在清除病原体的急性炎症不同，促癌炎症表现为一种慢性的、非消退性的免疫微环境。它通过分泌生长因子、诱导基因组不稳定性及重塑肿瘤微环境，为恶性细胞提供生存支持。在临床视阈下，促癌炎症不仅驱动肿瘤的发生与转移，更是导致免疫逃逸及耐药性的关键因素。

促癌炎症 · 机制图谱

Pro-tumor Inflammation Profile (点击展开)

                   促癌炎症微环境示意

图：促癌炎症与肿瘤细胞的互作网络

核心通路	NF-κB, STAT3
关键细胞因子	TNF-α, IL-6, TGF-β
效应细胞	TAMs, MDSCs, CAFs

病理机制：炎症如何助推癌变

促癌炎症通过多维度的生物学改建，将原本的抗肿瘤微环境转化为支持恶性进展的“肥沃土壤”：

• 诱导遗传不稳定性： 炎症细胞释放的活性氧（ROS）和活性氮（RNS）可直接导致肿瘤细胞 DNA 损伤，加速基因突变的累积。
• 调控生长与存活信号： 通过激活 NF-κB 通路，炎症因子可上调抗凋亡基因，使肿瘤细胞在极端的应激条件下依然存活。
• 驱动上皮-间质转化（EMT）： 炎症微环境中的 TGF-β 信号是启动 EMT 的强效诱导剂，显著提升肿瘤的侵袭与迁移能力。
• 建立免疫抑制屏障： 募集髓系衍生抑制细胞（MDSCs）及诱导 M2型 肿瘤相关巨噬细胞（TAMs），阻断效应 T细胞 的攻击。

急性防御性炎症 vs. 慢性促癌炎症对照表

特性维度	急性炎症 (防御性)	促癌炎症 (病理性)
持续时间	短暂，炎症消退快速	持久，形成非愈合性创伤微环境
免疫表型	M1型 巨噬细胞为主 (杀伤)	M2型 巨噬细胞/MDSCs 为主 (促生)
组织效应	清除病原体，组织结构恢复	纤维化，间质重构，血管新生

       参考文献与学术点评
       

[1] Grivennikov S I, et al. (2010). Immunity, Inflammation, and Cancer. Cell.
[学术点评]：全面阐述了炎症在肿瘤发生、进展及化疗抗性中扮演的“双刃剑”角色，确立了促癌炎症的学术支柱。

[2] Hanahan D, Weinberg R A. (2011). Hallmarks of Cancer: The Next Generation. Cell.
[学术点评]：正式将促癌炎症定义为癌症的核心赋能特征，强调了其在维持其它癌症标志物中的关键作用。

[3] Mantovani A, et al. (2008). Cancer-related inflammation. Nature.
[学术点评]：重点分析了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）与炎症因子的互作，提出了针对促癌炎症的创新治疗策略。

促癌炎症 · 知识图谱关联

           癌症特征 • 肿瘤微环境 • 免疫逃逸 • TAMs • MSC免疫调节 • NF-κB通路