胃癌癌前病变
胃癌癌前病变(PLGC,Precancerous Lesions of Gastric Cancer)是指胃黏膜在慢性炎症的长期刺激下,发生的一系列容易演变为胃癌(特别是肠型胃癌)的病理组织学改变。主要包括慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)和异型增生(Dysplasia,现多称为上皮内瘤变,IEN)。这一概念基于著名的“Correa级联反应”理论,即“正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩→肠化生→异型增生→胃癌”。临床干预PLGC是阻断胃癌发生的关键“窗口期”。
演变机制:Correa级联反应
胃癌的发生并非一蹴而就,而是一个多步骤、多因素参与的漫长过程。1975年,病理学家Pelayo Correa提出了著名的胃癌发生模式:
正常胃黏膜 (Normal) → 非萎缩性胃炎 (Non-atrophic) → 萎缩性胃炎 (Atrophic) → 肠上皮化生 (Metaplasia) → 异型增生 (Dysplasia) → 胃癌 (Cancer)
- 萎缩 (Atrophy):胃黏膜固有腺体(如分泌胃酸的壁细胞)减少或消失,导致胃酸分泌下降,胃内微环境pH值升高,利于致癌细菌生长。
- 肠化生 (Intestinal Metaplasia):为了适应炎症环境,胃黏膜细胞“变态”为肠道细胞(出现杯状细胞)。其中,不完全型大肠化生(III型肠化)与胃癌风险相关性最高。
- 异型增生 (Dysplasia/IEN):细胞形态和结构出现异常,是距离胃癌最近的一步。分为低级别上皮内瘤变(LGIN)和高级别上皮内瘤变(HGIN)。
风险评估:OLGA与OLGIM分期
为了量化胃癌风险,国际上通用两种分期系统,通过对胃窦和胃体多点活检的病理结果进行评分(0-IV期):
| 分期系统 | 评估依据 | 临床指导意义 |
|---|---|---|
| OLGA | 萎缩的范围和程度 | III期和IV期属于高危人群,建议每年进行1次高质量胃镜精查。 |
| OLGIM | 肠化生的范围和程度 | 比OLGA的一致性更高(因萎缩的病理判断主观性较强),是目前预测胃癌风险的优选工具。 |
干预策略:分级管理与治疗
PLGC的处理原则取决于病变的严重程度,核心目标是“逆转萎缩、控制肠化、切除瘤变”:
- 根除幽门螺杆菌 (Eradication of Hp):这是一级预防措施。研究表明,在萎缩和肠化生发生前根除Hp,可几乎完全预防胃癌;即使已发生PLGC,根除Hp也能延缓病变进展,甚至逆转部分萎缩。
- 内镜下治疗 (Endoscopic Resection):对于病理证实为高级别上皮内瘤变(HGIN)的病灶,因其癌变风险极高(或已含早癌成分),必须行ESD(内镜黏膜下剥离术)进行完整切除。
- 药物干预:
关键相关概念
学术参考文献与权威指南
[1] Malfertheiner P, et al. (2022). Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut.
[全球共识]:明确指出根除幽门螺杆菌是预防胃癌最有效的一级措施,且在任何阶段根除均有获益。
[2] National Health Commission of PRC. (2023). Guideline for Early Gastric Cancer Screening in China. Chinese Journal of Digestive Endoscopy.
[国家指南]:详细规定了中国人群的胃癌筛查策略,推荐对OLGA/OLGIM III-IV期患者进行高频次内镜监测。