肠上皮化生

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肠上皮化生（Intestinal Metaplasia，简称IM）是指胃黏膜上皮细胞在慢性炎症（如幽门螺杆菌感染）或胆汁反流等因素的长期刺激下，为了适应微环境改变（如胃酸减少），转化为形态和功能上类似于小肠或大肠上皮细胞（主要特征为出现杯状细胞）的病理现象。在著名的“Correa胃癌级联反应”中，肠化生被视为继萎缩性胃炎之后、异型增生之前的关键阶段。临床上，不完全型肠化生（尤其是III型）被认为具有更高的癌变风险，被称为“胃癌的温床”。

Intestinal Metaplasia (IM) · 点击展开
杯状细胞
病理切片示意
病理标志：Goblet Cells
所属疾病 慢性萎缩性胃炎
关键诱因 幽门螺杆菌、胆汁
诊断金标准 胃镜活检+阿利新蓝染色
内镜特征 灰白色结节、亮蓝嵴
评估系统 OLGIM分期
可逆性 难逆转 (不可逆点争议)

病理分型：完全型 vs 不完全型

肠化生并非单一状态，根据细胞形态及分泌粘液的化学性质，病理学上将其分为两大类，其致癌风险存在显著差异：

分型 组织学特征 癌变风险
完全型肠化生
(I型 / 小肠型)		 拥有完整的肠绒毛结构，包含潘氏细胞(Paneth cells)和杯状细胞。主要分泌唾液酸粘液。 较低。被认为是一种相对稳定的适应性反应，类似于良性改变。
不完全型肠化生
(II型/III型 / 大肠型)		 结构紊乱，缺乏潘氏细胞。主要分泌硫酸粘液。细胞分化程度低，形态更接近结肠上皮。 较高。尤其是III型肠化，与肠型胃癌的发生高度相关，需密切监测。

发生机制：微环境重塑与基因调控

  • 干细胞重编程：在慢性炎症刺激下，胃黏膜干细胞的转录因子表达发生偏移。胃特异性转录因子（如SOX2）表达下调，而肠特异性转录因子（主要为CDX2）异常表达，指挥细胞向肠型分化。
  • 适应性保护：胃酸分泌减少后，为了防御胆汁酸或其他毒素，胃黏膜“变身”为更能耐受碱性环境的肠上皮。这本身是一种保护机制，但“矫枉过正”则埋下癌变隐患。

诊断与风险分层：OLGIM系统

目前国际公认采用OLGIM分期（Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment）来评估胃癌风险。该系统通过对胃窦和胃体共5点活检的肠化程度进行评分：

  • 分期标准：根据肠化生的范围和严重程度分为0-IV期。
  • 高危人群：OLGIM III期 和 IV期 患者被定义为高危组，其胃癌发生风险显著高于低分期人群，建议每1-2年进行一次内镜精查。
  • 内镜辅助：使用NBI（窄带成像）内镜可观察到典型的“亮蓝嵴”（Light Blue Crest, LBC）征象，这是识别肠化生的高特异性指标。

关键相关概念

  • 杯状细胞 (Goblet Cells)：肠上皮化生的组织学标志，这种细胞正常只存在于肠道中，负责分泌粘液保护肠壁。
  • 不可逆点 (Point of No Return)：医学界长期争论的焦点。目前主流观点认为，一旦发生广泛的肠化生，即使根除幽门螺杆菌，肠化组织也很难完全逆转，但可以阻止其向异型增生进展。
  • CDX2：一种尾型同源盒转录因子，是诱导胃黏膜发生肠化生的关键分子开关。
       学术参考文献与权威共识

[1] Rugge M, et al. (2010). Gastric cancer risk in patients with extensive intestinal metaplasia (OLGIM staging). Alimentary Pharmacology & Therapeutics.
[核心价值]：正式提出了OLGIM分期系统，证明了基于肠化生的评估比基于萎缩的OLGA系统具有更高的观察者一致性和预测价值。

[2] Pimentel-Nunes P, et al. (2019). Management of epithelial precancerous conditions and lesions in the stomach (MAPS II): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) guideline. Endoscopy.
[权威指南]：欧洲消化内镜学会发布的指南，推荐对广泛肠化生患者进行定期内镜监测。

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