肺泡间隔
肺泡间隔（Alveolar Septum），亦称肺泡壁，是相邻两个肺泡之间的薄层结缔组织隔膜。它是肺部进行气体交换的核心场所，其内部包含丰富的毛细血管网、弹力纤维、胶原纤维以及各种间质细胞（如成纤维细胞、巨噬细胞）。肺泡间隔的结构完整性构成了气血屏障（Blood-Air Barrier）的物理基础。在病理状态下，肺泡间隔的增厚（如特发性肺纤维化）会导致弥散功能障碍，而肺泡间隔的断裂和破坏（如肺气肿）则导致肺弹性回缩力下降和无效腔增加。
微观解剖：薄侧与厚侧
肺泡间隔的结构设计极其精妙，为了兼顾“高效交换”与“结构支撑”，它在微观上分为两侧：
- 薄侧（Thin Side）：
专为气体交换设计。在此处，I 型肺泡上皮的基底膜与毛细血管内皮的基底膜融合，形成极薄的气血屏障（厚度仅 $0.1-0.2 \mu m$），使得氧气和二氧化碳能以极快速度通过扩散作用穿透。 - 厚侧（Thick Side）：
专为液体交换和力学支撑设计。两层基底膜之间夹有间质成分（胶原纤维、弹力纤维、成纤维细胞、巨噬细胞等）。这里是肺间质淋巴回流的起始端，也是肺部发生水肿时液体首先积聚的部位（袖口征）。
细胞图谱：维护者与修复者
肺泡间隔表面覆盖着两种关键的上皮细胞：
• I型肺泡上皮细胞 (AT1)： 扁平状，覆盖 95% 的表面积，负责气体交换，终末分化，无法分裂。
• II型肺泡上皮细胞 (AT2)： 立方状，分泌肺表面活性物质（降低表面张力），并作为干细胞在损伤后增殖分化为 AT1，修复间隔。
病理状态：增厚与断裂
| 病变类型 | 病理改变 | 临床后果 (DLCO/HRCT) |
|---|---|---|
| 间质性肺炎 (UIP/NSIP) | 间隔增厚、纤维化、胶原沉积。 | 气体弥散距离增加 -> DLCO 下降。HRCT 示网格影、蜂窝肺。 |
| 肺气肿 (Emphysema) | 间隔断裂、破坏，肺泡融合扩大。 | 交换面积减少，弹性回缩力丧失。HRCT 示无壁低密度区。 |
| 肺水肿 (Edema) | 间隔水肿，液体积聚在“厚侧”间质。 | 急性低氧血症。HRCT 示小叶间隔增厚、磨玻璃影。 |
| 癌性淋巴管炎 | 肿瘤细胞阻塞间隔淋巴管，呈串珠状增厚。 | 严重的呼吸困难。HRCT 示不规则间隔增厚。 |
学术参考文献 [Academic Review]
[1] West JB. (2012). Respiratory Physiology: The Essentials. Lippincott Williams & Wilkins.
[点评]：生理学经典教材，详细阐述了气血屏障的厚度对 Fick 扩散定律的影响，是理解肺泡间隔功能的基石。
[2] Raghu G, et al. (2018). Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice Guideline. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.
[点评]：定义了 UIP（普通型间质性肺炎）的病理特征，即时间空间异质性的肺泡间隔纤维化和成纤维细胞灶。
[3] Knudsen L, Ochs M. (2018). The micromechanics of lung alveoli: structure and function of surfactant and tissue components. Histochemistry and Cell Biology.
[点评]：综述了肺泡间隔的微观力学结构，重点分析了弹力纤维和表面活性物质在维持肺泡稳定性中的作用。