SB202190

SB202190 是一种强效的、具有高度选择性的口服活性 p38 MAPK 抑制剂。它主要通过竞争性结合激酶的 ATP 结合口袋，特异性抑制 p38α（SAPK2a）和 p38β（SAPK2b）亚型的活性。在生物医学研究中，SB202190 是解析 MAPK 信号通路 的核心工具药之一，广泛用于探索促炎细胞因子释放、应激反应、细胞周期阻滞及 细胞凋亡 的调控机制。由于其卓越的体内外抑制效能，它常被作为评估新型 p38 抑制剂药效的 标准参照物。

SB202190

Selective p38α/β MAPK Inhibitor · 点击展开

SB202190 Chemical
Pyridinyl Imidazole

研发/发现者: SmithKline Beecham

核心靶点	p38α, p38β
IC50 值	50 nM (p38α)
分子式	C20H14FN3O
分子量	331.34 Da
CAS 登记号	152121-30-7
溶解性	易溶于 DMSO

分子药理：p38 MAPK 通路的精准锚定

SB202190 作为 吡啶基咪唑（Pyridinyl Imidazole）类化合物，通过其独特的空间构象切断应激信号：

• ATP 竞争性抑制： 该分子直接占据 p38 激酶的 ATP 结合位点，阻止底物蛋白的磷酸化，从而拦截信号向 ATF2、MAPKAPK2 等下游靶点传递。
• 高亚型选择性： 对 p38α 和 p38β 具有极高的亲和力，但对 p38γ 和 p38δ 的作用较弱。同时，它对 JNK 和 ERK 通路的交叉抑制极低，这使其成为研究单一亚型功能的理想工具。
• 促凋亡诱导： 在多种肿瘤细胞系中，SB202190 被证明能通过增强 Fas/FasL 表达或调节 Bcl-2 家族成员，协同诱导细胞发生程序性死亡。

实验矩阵：SB202190 的科研价值产出

研究领域	实验场景	抑制效能	核心发现
炎症因子研究	LPS 诱导的巨噬细胞	强效抑制	显著下调 TNF-α 和 IL-1β 的转录与释放。
细胞凋亡	应激诱导的软骨细胞	剂量相关性激活	在某些特定模型中，SB202190 能够诱导 Caspase-3 活化。
干细胞定向分化	间充质干细胞 (MSCs)	调控分化方向	阻断 p38 信号可影响干细胞向 成骨 或成脂的分化潜能。

关键相关概念

p38 MAPK：促分裂原活化蛋白激酶家族成员，是介导细胞应激的核心激酶。

SB203580：与 SB202190 同系列的结构类似物，是另一款极常用的 p38 抑制剂。

MAPKAPK2 (MK2)：p38 的主要下游底物，其磷酸化水平常作为 SB202190 活性的读数。

ATP 竞争性抑制：指药物与 ATP 竞争同一结合位点的经典药效模式。

       学术参考文献与实验洞察
       

[1] Cuenda A, et al. (1995). SB 203580 is a specific inhibitor of a MAP kinase homologue which is stimulated by cellular stresses and interleukin-1. FEBS Letters.
[核心点评]：奠定了 SB 系列化合物在 p38 研究领域的工具药基础。

[2] Davies SP, et al. (2000). Specificity and mechanism of action of some commonly used protein kinase inhibitors. Biochemical Journal. [Academic Review].
[视角]：[Academic Review] 该评述通过对上百种激酶的交叉测试，验证了 SB202190 的高度选择性。

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