CD8+ T (CTL)

CD8+ T 细胞，主要表现为 细胞毒性 T 细胞 (CTL)，是适应性免疫中负责直接杀伤靶细胞的“精准打击力量”。它们专门识别并消灭受病毒感染的宿主细胞、胞内菌感染细胞以及 肿瘤细胞。CTL 的功能发挥核心依赖于对 MHC-I/抗原肽 复合物的特异性识别。作为免疫监控的执行者，它们通过诱导靶细胞发生 细胞凋亡，在不扩散病原体的前提下高效维护机体的内环境稳定。

CD8+ T / CTL

细胞毒性 T 细胞 · 核心参数

核心特性：MHC-I 限制性杀伤

核心标志	CD3+, CD8+, TCRαβ+
识别限制	MHC-I (所有有核细胞)
效应分子	穿孔素, 颗粒酶, FasL
生存因子	IL-2, IL-15
转录调控	Eomes, T-bet, Runx3
功能终点	细胞凋亡 (Apoptosis)

杀伤通路：精准打击的三重保险

CD8+ CTL 执行任务时具有极高的空间精确性，通过建立 免疫突触 确保毒性物质不外泄，其杀伤路径主要包括：

• 颗粒外排机制： CTL 释放 穿孔素 在靶细胞膜上形成跨膜通道，随后 颗粒酶 B 进入胞浆，切割底物蛋白并激活 Caspase 级联反应。
• 死亡受体诱导： CTL 表面表达的 FasL (CD178) 结合靶细胞表面的 Fas (CD95)，启动外源性凋亡信号。
• 细胞因子调控： 分泌 IFN-γ 和 TNF-α，增强靶细胞的 MHC-I 表达，使病原体更加“可见”，并诱导肿瘤细胞生长停滞。

激活逻辑：许可与扩增

CD8+ T 细胞的激活通常比 CD4+ T 细胞要求更严苛，以防止误伤正常细胞：

• 交叉提呈 (Cross-presentation)： 树突状细胞 (DC) 摄取外源抗原并将其加载到 MHC-I 分子上，这是启动抗病毒/抗肿瘤 CTL 响应的必要前提。
• Th1 辅助信号： Th1 细胞 通过分泌 IL-2 或增强 APC 的共刺激能力，为 CD8+ T 细胞的 克隆扩增 提供必要的“绿灯”。
• 记忆转化： 应答收缩期后，少数 CD8+ 效应细胞转化为 记忆 CD8+ T 细胞，存入 记忆细胞池。

临床医学：从耗竭到复活

• T 细胞耗竭 (Exhaustion)： 在慢性感染或晚期癌症中，CTL 持续表达 PD-1、TIM-3 等受体，杀伤力大幅衰减。PD-1 抑制剂治疗的本质是逆转这种耗竭状态。
• 过继性细胞治疗： 利用患者自身的 CD8+ T 细胞，在体外进行基因改造（如 CAR-T 或 TCR-T）后再回输，实现对实体瘤或血液肿瘤的精确打击。
• 器官移植： CTL 是介导急性排斥反应的主力，抗排异治疗常通过抑制其活化通路（如 calcineurin 抑制剂）来保护植入器官。

关键相关概念

• MHC-I/抗原肽： CTL 识别的唯一合法“名片”。
• 颗粒酶 B： 诱导细胞凋亡最有效的水解酶。
• 免疫记忆建立： CD8+ T 细胞在初次抗原刺激后建立长期防御的过程。

       学术参考文献 [Academic Review]

[1] Harty JT, et al. (2000). CD8+ T cell effector mechanisms and protective immunity. Annual Review of Immunology.
[2] Barry M, Bleackley RC. (2002). Cytotoxic T lymphocytes: all roads lead to death. Nature Reviews Immunology.

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