抗原提呈

抗原提呈（Antigen Presentation）是机体免疫应答的核心启动机制。该过程通过抗原提呈细胞（APCs）摄取、加工抗原，并将其以“抗原肽-MHC复合物”的形式展示在细胞表面，供 T细胞受体（TCR）识别。在肿瘤生物学中，抗原提呈效率直接决定了肿瘤的免疫原性；而抗原提呈路径的障碍（如 MHC 分子丢失）是导致肿瘤实现免疫逃逸的主要手段之一。

抗原提呈 · 交互图谱

Antigen Presentation (点击展开详细数据)

               抗原提呈分子机制

MHC-I 与 MHC-II 类路径的协同作用

核心分子	MHC / HLA
关键细胞	树突状细胞 / B细胞
临床关联	癌症疫苗 / TCR-T

经典抗原提呈路径与交叉提呈

机体通过两套平行的 MHC 系统实现对内外源抗原的全方位监控：

• MHC-I 类路径（内源性）： 几乎所有有核细胞均可表达。主要处理胞内合成的蛋白（如肿瘤相关抗原），提呈给 CD8+ T细胞。
• MHC-II 类路径（外源性）： 仅由专业 APCs 表达。处理胞外摄取的蛋白，提呈给 CD4+ T细胞。
• 交叉提呈 (Cross-presentation)： 树突状细胞（DCs）特有的能力，可将摄取的外源肿瘤抗原通过 MHC-I 路径提呈，这是启动抗肿瘤 CTL应答 的前置条件。

[Image of cross-presentation in dendritic cells]

抗原提呈功能障碍与肿瘤逃逸

1. MHC 丢失变异 (MHC Loss)

肿瘤细胞通过表观遗传修饰或基因突变下调 MHC 分子，导致“抗原不可见”，这是免疫沙漠型肿瘤形成的深层机理：

• B2M 突变： 导致 MHC-I 类分子无法稳定表达于细胞膜表面，造成 ICIs 治疗的原发性耐药。
• 辅助决策系统： 在 2025 年的决策框架中，通过全息组学检测 MHC 杂合性丢失（LOH）是判定是否使用 TCR-T 的前置步骤。

2. 抗原提呈能力的干预对比

干预手段	作用靶点	临床获益
IFN-γ 联用	上调 MHC 分子表达	增强新抗原可见度
癌症疫苗	负载特定肽链至 APCs	强效诱导原位 T 细胞扩增

2025 AI 驱动的提呈预测与全息决策

抗原提呈的颗粒度研究已进化为基于 深度学习 的全息模拟：

• 免疫肽组学： 利用质谱技术直接鉴定肿瘤表面真实提呈的肽链，结合 AI 算法预测其与 HLA 的亲和力。
• 全息数字化监测： 通过空间免疫学分析 APCs 与 T 细胞的地理距离，评估抗原提呈发生的真实频率。

   [1] Roche P A, Furuta K. "The ins and outs of MHC class II-mediated antigen processing." Nature Reviews Immunology. 2015/2025 Revised Edition. 

   [2] Sahin U, Türeci Ö. "Personalized vaccines for cancer immunotherapy." Science. 2024.

抗原提呈相关导航

       MHC分子 • 树突状细胞激活 • 交叉提呈机制 • 癌症疫苗研发 • TCR亲和力优化