“临床决策支持系统”的版本间的差异
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<tr style="border-bottom: 2px solid #0f172a;"> | <tr style="border-bottom: 2px solid #0f172a;"> | ||
<th style="padding: 12px 0; text-align: left; color: #475569; width: 20%; font-weight: bold;">排斥类型</th> | <th style="padding: 12px 0; text-align: left; color: #475569; width: 20%; font-weight: bold;">排斥类型</th> | ||
| − | <th style="padding: 12px 0; text-align: left; color: #475569; font-weight: bold;"> | + | <th style="padding: 12px 0; text-align: left; color: #475569; font-weight: bold;">机制特征与临床后果</th> |
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<tr style="border-bottom: 1px solid #e2e8f0;"> | <tr style="border-bottom: 1px solid #e2e8f0;"> | ||
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<td style="padding: 16px 0; vertical-align: top; color: #334155;"> | <td style="padding: 16px 0; vertical-align: top; color: #334155;"> | ||
| − | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 时间窗:</strong> | + | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 时间窗:</strong>术后数分钟至数小时。</div> |
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| − | <div><strong>• 后果:</strong> | + | <div><strong>• 后果:</strong>血栓形成,移植物即刻坏死(需切除)。</div> |
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| − | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 时间窗:</strong> | + | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 时间窗:</strong>术后数天至数月(最常见)。</div> |
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<div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 时间窗:</strong>术后数月至数年。</div> | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 时间窗:</strong>术后数月至数年。</div> | ||
| − | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 机制:</strong> | + | <div style="margin-bottom: 6px;"><strong>• 机制:</strong>抗体介导损伤 + 慢性炎症 + 缺血。</div> |
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2025年12月29日 (一) 09:57的版本
免疫排斥(Immunological Rejection)是受体(宿主)免疫系统识别并破坏移植器官或组织的病理生理过程。其核心机制遵循“自我与非我”的识别原则,主要由异体抗原(特别是 HLA 分子)触发。排斥反应是实体器官移植失败的首要原因,根据发生速度可分为超急性、急性和慢性排斥。在当代医学中,除了传统的化学免疫抑制剂(如钙调磷酸酶抑制剂)外,MSC(间充质干细胞)因其能诱导外周免疫耐受,正成为预防和治疗排斥反应的新型生物制剂。
临床分型:时间与病理的维度
| 排斥类型 | 机制特征与临床后果 |
|---|---|
超急性排斥 |
• 时间窗:术后数分钟至数小时。
• 机制:预存抗体(ABO/HLA)结合内皮 ➔ 补体激活。
• 后果:血栓形成,移植物即刻坏死(需切除)。
|
急性排斥 |
• 时间窗:术后数天至数月(最常见)。
• 机制:CD8+ T细胞 直接识别并杀伤供体细胞。
• 后果:器官功能骤降,但对激素冲击治疗敏感。
|
慢性排斥 |
• 时间窗:术后数月至数年。
• 机制:抗体介导损伤 + 慢性炎症 + 缺血。
• 后果:血管硬化与纤维化,功能不可逆丧失。
|
MSC 的免疫调节:从对抗到耐受
传统治疗依赖强效免疫抑制剂来“压制”排斥反应,但这会增加感染和癌症风险。MSC 提出了一种“主动诱导耐受”的新范式:
- 扩增调节性 T 细胞 (Tregs): MSC 分泌的 TGF-beta 能诱导受体 T 细胞向 Tregs 分化。Tregs 是免疫耐受的关键守门人,能特异性抑制针对移植物的攻击。
- 抑制树突状细胞 (DC) 成熟: 成熟的 DC 是启动急性排斥的关键。MSC 通过接触依赖机制将 DC 锁定在“未成熟/耐受”状态,阻断抗原提呈。
- 微环境重塑: MSC 释放 PGE2 和 HGF,减轻移植缺血再灌注损伤(IRI),从而减少作为排斥反应触发物的“危险信号”释放。
参考文献与学术点评
[1] Nankivell B J, et al. (2003). The natural history of chronic allograft nephropathy. New England Journal of Medicine (NEJM).
[学术点评]:移植领域的里程碑文献。该研究追踪了十年的活检数据,精准定义了慢性排斥(现称为慢性移植物肾病)的组织学演变过程,揭示了免疫与非免疫因素的累积效应。
[2] Ingulli E. (2010). Mechanism of cellular rejection in transplantation. Pediatric Nephrology.
[学术点评]:清晰地阐述了“直接识别”与“间接识别”通路的差异,是理解急性排斥向慢性排斥转化的重要理论综述。
[3] Casiraghi F, et al. (2008). Mesenchymal stromal cells promote graft acceptance... Current Opinion in Organ Transplantation.
[学术点评]:重点探讨了 MSC 诱导外周耐受的潜力,特别是 MSC 与调节性 T 细胞(Tregs)之间的相互作用在延长移植物存活中的价值。