“CIP2A”的版本间的差异

2026年1月26日 (一) 14:03的最新版本

CIP2A（Cancerous Inhibitor of PP2A，曾称 KIAA1524）定位于染色体 3q13.13，编码一种 90.5 kDa 的癌蛋白。它是 PP2A 磷酸酶复合物的直接抑制因子，通过物理性拦截 PP2A 对 MYC 蛋白第 62 位丝氨酸（Ser62）的去磷酸化作用，从而人为地维持了 MYC 的蛋白质稳定性和转录输出。CIP2A 的异常激活是驱动细胞恶性转化、诱导 上皮-间质转化（EMT）以及维持 肿瘤干性 的核心分子机制之一。

CIP2A / KIAA1524

PP2A Inhibitor Oncoprotein (点击展开)

CIP2A 与蛋白交互结构模拟

HGNC 符号	CIP2A
Entrez Gene	55644
UniProt ID	Q8TCG1
分子量	~90.5 kDa
染色体位置	3q13.13
主要底物轴	PP2A / MYC
表达模式	癌症特异性过表达
相关病理	泛癌演进 / 预后不良

分子机制：致癌转录因子的“救生圈”

CIP2A 的生化作用体现了细胞从抑癌向促癌状态转变的平衡打破，其核心通过“阻断负调节”来实现信号的持续扩增：

稳定 MYC 蛋白： 正常细胞中，PP2A 磷酸酶负责去除 MYC 上的活化磷酸基团（pSer62），导致其被泛素化降解。CIP2A 直接结合 PP2A 复合物，阻断了这一“自毁”过程，使 MYC 能够在核内持续驱动细胞增殖相关基因的表达。
拮抗抑癌轴线： CIP2A 的高表达不仅中和了 PP2A 对 MYC 的抑制，还通过调控 E2F1 信号通路，干扰正常的 DNA 损伤响应和凋亡诱导程序。
正反馈自我增益： 研究发现，MYC 蛋白反过来可以诱导 CIP2A 基因的转录，形成一个不断自我强化的 CIP2A-PP2A-MYC 恶性循环。
调节肿瘤代谢： 通过维持磷酸化通路，CIP2A 间接促进了 沃伯格效应（Warburg effect），优化了肿瘤细胞在缺氧环境下的能量获取。

临床应用与病理特征关联

癌种类型	CIP2A 临床表现	临床意义与病理评估
胃癌 / 结直肠癌	胞质强染色 (IHC)	表达水平与肿瘤的分级、浸润深度及淋巴结转移呈正相关。是评估总生存期（OS）的独立危险因素。
慢性粒细胞白血病	疾病进展标志物	在伊马替尼耐药及急变期患者中水平骤增。CIP2A 介导了白血病细胞的凋亡逃逸。
肺腺癌 / 鳞癌	高频过表达	与肿瘤细胞的 EMT 转化及对顺铂的化疗抗性密切相关。

针对 CIP2A 轴的精准干预路径

破解致癌防御的研发方向

PP2A 活性恢复： 研发能模拟 PP2A 天然催化环境或物理干扰 CIP2A 与其结合的小分子（如一些高选择性的 SMAP 药物），旨在重新启动致癌因子的降解程序。
间接抑制策略： 某些天然化合物（如 Celastrol）和特定代谢药物被证明能有效下调肿瘤内的 CIP2A 表达，并显著增强传统化疗药的杀伤效力。
RNA 干扰 (siRNA/ASO)： 利用基因敲低技术直接阻断 CIP2A 的 mRNA 翻译。这是目前实验室中逆转肿瘤恶性表型最直接的手段。
免疫靶点开发： 鉴于其在正常组织中的极低表达，CIP2A 的抗原表位正在被探索用于 过继性 T 细胞疗法 或肿瘤多肽疫苗的研发。

核心相关概念

PP2A： 细胞内关键的“制动器”磷酸酶，负责终止多种致癌信号。
MYC： 驱动肿瘤发生的核心转录因子，其半衰期由 CIP2A 延长。
泛癌生物标志物： 指在多种组织来源的癌症中均具有普适性的诊断或预后基因。

       学术参考文献与权威点评 [Academic Review]

[1] Junttila MR, et al. (2007). CIP2A inhibits PP2A in human malignancies. Cell.
[核心奠基]：首次识别并命名了 CIP2A，并确立了其通过抑制 PP2A 来稳定 MYC 的致癌机制。

[2] Westermarck J & Neel BG. (2020). CIP2A: A targetable gateway to cancer. Academic Review: Trends in Cancer.
[系统综述]：详尽论述了 CIP2A 在多信号通路中的中枢作用及作为药物靶点的巨大价值。

[3] Khanna A, et al. (2013). CIP2A promotes proliferation of human colorectal cancer cells. Cancer Research.
[临床关联]：确立了 CIP2A 在评估消化道肿瘤侵袭力中的关键地位。

           CIP2A · 知识图谱

酶学功能	内源性磷酸酶抑制因子 • 癌蛋白 • 蛋白稳定子
关键靶标	PP2A • C-MYC • E2F1 激活
研发热点	泛癌预后标志 • PP2A 活性重启策略 • 顺铂耐药逆转

@@ 第3行： / 第3行： @@
      <div style="margin-bottom: 30px; border-bottom: 1.2px solid #e2e8f0; padding-bottom: 25px;">
          <p style="font-size: 1.1em; margin: 10px 0; color: #334155; text-align: justify;">
-             <strong>[[KIAA1524]]</strong>（官方名称 <strong>[[CIP2A]]</strong>）定位于染色体 <strong>[[3q13.13]]</strong>，编码一种 90.5 kDa 的癌蛋白。其主要生物学功能是作为 <strong>[[PP2A]]</strong> 复合物的内源性抑制剂。通过物理性地结合 PP2A 的催化亚基，[[KIAA1524]] 阻止了该磷酸酶对 <strong>[[MYC]]</strong> 蛋白第 62 位丝氨酸（Ser62）的去磷酸化，从而极大地增强了 MYC 的蛋白质稳定性和转录活性。该基因的异常激活是驱动细胞恶性转化、逃避 <strong>[[凋亡监测]]</strong> 以及维持肿瘤干性的核心机制之一。
+             <strong>[[CIP2A]]</strong>（[[Cancerous Inhibitor of PP2A]]，曾称 <strong>[[KIAA1524]]</strong>）定位于染色体 <strong>[[3q13.13]]</strong>，编码一种 90.5 kDa 的癌蛋白。它是 <strong>[[PP2A]]</strong> 磷酸酶复合物的直接抑制因子，通过物理性拦截 PP2A 对 <strong>[[MYC]]</strong> 蛋白第 62 位丝氨酸（Ser62）的去磷酸化作用，从而人为地维持了 MYC 的蛋白质稳定性和转录输出。[[CIP2A]] 的异常激活是驱动细胞恶性转化、诱导 <strong>[[上皮-间质转化]]</strong>（[[EMT]]）以及维持 <strong>[[肿瘤干性]]</strong> 的核心分子机制之一。
          </p>
      </div>
@@ 第10行： / 第10行： @@
          <div style="padding: 15px; color: #1e40af; background: linear-gradient(135deg, #e0f2fe 0%, #bae6fd 100%); text-align: center; cursor: pointer;">
-             <div style="font-size: 1.2em; font-weight: bold; letter-spacing: 1.2px;">[[KIAA1524]] / [[CIP2A]]</div>
+             <div style="font-size: 1.2em; font-weight: bold; letter-spacing: 1.2px;">[[CIP2A]] / [[KIAA1524]]</div>
              <div style="font-size: 0.75em; opacity: 0.85; margin-top: 4px;">PP2A Inhibitor Oncoprotein (点击展开)</div>
          </div>
@@ 第19行： / 第19行： @@
                  </div>
-                 <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 10px; font-weight: 600;">[[KIAA1524]] 介导的蛋白交互模式</div>
+                 <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 10px; font-weight: 600;">[[CIP2A]] 与蛋白交互结构模拟</div>
              </div>
@@ 第37行： / 第37行： @@
                  <tr>
                      <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">分子量</th>
-                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">~90 kDa</td>
+                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">~90.5 kDa</td>
                  </tr>
                  <tr>
@@ 第44行： / 第44行： @@
                  </tr>
                  <tr>
-                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">核心靶标</th>
+                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">主要底物轴</th>
-                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #b91c1c;">[[PP2A]], [[MYC]], [[E2F1]]</td>
+                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #b91c1c;">[[PP2A]] / [[MYC]]</td>
                  </tr>
                  <tr>
-                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">表达特征</th>
+                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">表达模式</th>
-                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #166534;">泛癌种高度特异性</td>
+                     <td style="padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #166534;">癌症特异性过表达</td>
                  </tr>
                  <tr>
-                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569;">相关信号轴</th>
+                     <th style="text-align: left; padding: 8px 12px; background-color: #f1f5f9; color: #475569;">相关病理</th>
-                     <td style="padding: 8px 12px; color: #0f172a;">CIP2A-PP2A-MYC 轴</td>
+                     <td style="padding: 8px 12px; color: #0f172a;">泛癌演进 / 预后不良</td>
                  </tr>
              </table>
@@ 第59行： / 第59行： @@
      </div>
-     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">分子机制：致癌信号的“保镖”</h2>
+     <h2 style="background: #f1f5f9; color: #0f172a; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: 6px solid #0f172a; font-weight: bold;">分子机制：致癌转录因子的“救生圈”</h2>
      <p style="margin: 15px 0; text-align: justify;">
-         [[KIAA1524]] 的核心生化逻辑在于通过干扰蛋白磷酸酶 2A（PP2A）的活性，人为维持关键癌蛋白的超高活性：
+         [[CIP2A]] 的生化作用体现了细胞从抑癌向促癌状态转变的平衡打破，其核心通过“阻断负调节”来实现信号的持续扩增：
      </p>
      <ul style="padding-left: 25px; color: #334155;">
-         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>稳定 [[MYC]] 蛋白：</strong> 正常情况下，PP2A 会去除 MYC 上的磷酸基团导致其降解。[[KIAA1524]] 通过物理屏蔽 PP2A，使得 <strong>[[磷酸化 MYC]]</strong> 在胞内大量蓄积，驱动肿瘤细胞无限增殖。</li>
+         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>稳定 [[MYC]] 蛋白：</strong> 正常细胞中，PP2A 磷酸酶负责去除 MYC 上的活化磷酸基团（pSer62），导致其被泛素化降解。[[CIP2A]] 直接结合 PP2A 复合物，阻断了这一“自毁”过程，使 <strong>[[MYC]]</strong> 能够在核内持续驱动细胞增殖相关基因的表达。</li>
-         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>调控细胞周期：</strong> [[KIAA1524]] 磷酸化并激活 <strong>[[E2F1]]</strong>，加速细胞从 G1 期向 S 期的转变，并抑制 E2F1 诱导的凋亡响应。</li>
+         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>拮抗抑癌轴线：</strong> [[CIP2A]] 的高表达不仅中和了 PP2A 对 MYC 的抑制，还通过调控 <strong>[[E2F1]]</strong> 信号通路，干扰正常的 DNA 损伤响应和凋亡诱导程序。</li>
-         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>正反馈环路：</strong> 研究表明，MYC 和 <strong>[[ELK1]]</strong> 能够反过来诱导 <em>[[KIAA1524]]</em> 的转录，形成一个自我维持的恶性循环，不断强化致癌驱动力。</li>
+         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>正反馈自我增益：</strong> 研究发现，MYC 蛋白反过来可以诱导 <em>[[CIP2A]]</em> 基因的转录，形成一个不断自我强化的 <strong>[[CIP2A-PP2A-MYC 恶性循环]]</strong>。</li>
-         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>维持干性与耐药：</strong> 在 <strong>[[肿瘤干细胞]]</strong>（CSCs）中，[[KIAA1524]] 高表达维持了细胞的自我更新能力，并介导对 <strong>[[顺铂]]</strong> 及 <strong>[[TKIs]]</strong> 的耐药。</li>
+         <li style="margin-bottom: 12px;"><strong>调节肿瘤代谢：</strong> 通过维持磷酸化通路，[[CIP2A]] 间接促进了 <strong>[[沃伯格效应]]</strong>（Warburg effect），优化了肿瘤细胞在缺氧环境下的能量获取。</li>
      </ul>
-     <h2 style="background: #fff1f2; color: #9f1239; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: #9f1239 6px solid; font-weight: bold;">临床应用与预后判定价值</h2>
+     <h2 style="background: #fff1f2; color: #9f1239; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: #9f1239 6px solid; font-weight: bold;">临床应用与病理特征关联</h2>
      <div style="overflow-x: auto; margin: 30px auto; max-width: 95%;">
@@ 第79行： / 第79行： @@
              <tr style="background-color: #eff6ff; color: #1e40af;">
                  <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; width: 25%;">癌种类型</th>
-                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; width: 25%;">[[KIAA1524]] 临床意义</th>
+                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; width: 25%;">[[CIP2A]] 临床表现</th>
-                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; width: 50%;">病理特征与预后相关性</th>
+                 <th style="padding: 12px; border: 1px solid #cbd5e1; width: 50%;">临床意义与病理评估</th>
              </tr>
              <tr>
                  <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">[[胃癌]] / [[结直肠癌]]</td>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #b91c1c;">极高阳性率</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; color: #b91c1c;">胞质强染色 (IHC)</td>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; text-align: left; background-color: #fdf2f2;">表达水平与肿瘤浸润深度、淋巴结转移直接相关。是独立的生存期预测指标。</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; text-align: left; background-color: #fdf2f2;">表达水平与肿瘤的分级、浸润深度及淋巴结转移呈正相关。是评估 <strong>[[总生存期]]</strong>（OS）的独立危险因素。</td>
              </tr>
              <tr>
                  <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">[[慢性粒细胞白血病]]</td>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">疾病进展标志</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">疾病进展标志物</td>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; text-align: left;">在 <strong>[[伊马替尼]]</strong> 耐药及加速期/急变期患者中表达剧增。</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; text-align: left;">在 <strong>[[伊马替尼]]</strong> 耐药及急变期患者中水平骤增。[[CIP2A]] 介导了白血病细胞的凋亡逃逸。</td>
              </tr>
              <tr>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">[[三阴性乳腺癌]]</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; font-weight: 600;">[[肺腺癌]] / [[鳞癌]]</td>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">侵袭性指标</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1;">高频过表达</td>
-                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; text-align: left;">驱动 EMT 转化，导致肿瘤具有极强的远端器官定植能力。</td>
+                 <td style="padding: 10px; border: 1px solid #cbd5e1; text-align: left;">与肿瘤细胞的 <strong>[[EMT]]</strong> 转化及对 <strong>[[顺铂]]</strong> 的化疗抗性密切相关。</td>
              </tr>
          </table>
      </div>
-     <h2 style="background: #f0fdf4; color: #166534; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: #166534 6px solid; font-weight: bold;">针对 [[KIAA1524]] 的精准靶向路径</h2>
+     <h2 style="background: #f0fdf4; color: #166534; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: #166534 6px solid; font-weight: bold;">针对 [[CIP2A]] 轴的精准干预路径</h2>
      <div style="background-color: #f0fdf4; border-left: 5px solid #22c55e; padding: 15px 20px; margin: 20px 0; border-radius: 4px;">
-         <h3 style="margin-top: 0; color: #14532d; font-size: 1.1em;">破解“不可成药”的策略演进</h3>
+         <h3 style="margin-top: 0; color: #14532d; font-size: 1.1em;">破解致癌防御的研发方向</h3>
          <ul style="margin-bottom: 0; color: #334155; font-size: 0.95em;">
-             <li><strong>[[PP2A 激活剂]]：</strong> 研发能模拟 PP2A 天然活性或干扰 [[KIAA1524]]-PP2A 结合的小分子（如一些非乙酰化的水杨酸衍生物），旨在释放被封锁的磷酸酶活性。</li>
+             <li><strong>[[PP2A 活性恢复]]：</strong> 研发能模拟 PP2A 天然催化环境或物理干扰 [[CIP2A]] 与其结合的小分子（如一些高选择性的 <strong>[[SMAP]]</strong> 药物），旨在重新启动致癌因子的降解程序。</li>
-             <li style="margin-top: 10px;"><strong>间接抑制 (TKIs 协同)：</strong> 临床前研究显示，某些降脂药或小分子（如 <strong>[[Celastrol]]</strong>）能下调 [[KIAA1524]] 表达，并显著增强肿瘤对化疗的敏感性。</li>
+             <li style="margin-top: 10px;"><strong>间接抑制策略：</strong> 某些天然化合物（如 <strong>[[Celastrol]]</strong>）和特定代谢药物被证明能有效下调肿瘤内的 [[CIP2A]] 表达，并显著增强传统化疗药的杀伤效力。</li>
-             <li style="margin-top: 10px;"><strong>[[siRNA / ASO]] 疗法：</strong> 通过基因敲低技术直接阻断 [[KIAA1524]] 的蛋白质翻译，是目前实验室研究中最有效的抑制手段。</li>
+             <li style="margin-top: 10px;"><strong>[[RNA 干扰]] (siRNA/ASO)：</strong> 利用基因敲低技术直接阻断 [[CIP2A]] 的 mRNA 翻译。这是目前实验室中逆转肿瘤恶性表型最直接的手段。</li>
-             <li style="margin-top: 10px;"><strong>[[免疫疫苗]]开发：</strong> 鉴于其在正常组织中的极低表达，[[KIAA1524]] 衍生多肽正在被探索作为 <strong>[[广谱癌症疫苗]]</strong> 的候选抗原。</li>
+             <li style="margin-top: 10px;"><strong>免疫靶点开发：</strong> 鉴于其在正常组织中的极低表达，[[CIP2A]] 的抗原表位正在被探索用于 <strong>[[过继性 T 细胞疗法]]</strong> 或肿瘤多肽疫苗的研发。</li>
          </ul>
      </div>
@@ 第113行： / 第113行： @@
      <h2 style="background: #f8fafc; color: #334155; padding: 10px 18px; border-radius: 0 6px 6px 0; font-size: 1.25em; margin-top: 40px; border-left: #64748b 6px solid; font-weight: bold;">核心相关概念</h2>
      <ul style="padding-left: 25px; color: #334155; font-size: 0.95em;">
-         <li><strong>[[PP2A]]：</strong> 细胞内的“制动器”磷酸酶，[[KIAA1524]] 的主要拮抗对象。</li>
+         <li><strong>[[PP2A]]：</strong> 细胞内关键的“制动器”磷酸酶，负责终止多种致癌信号。</li>
-         <li><strong>[[MYC]]：</strong> 经典的“不可成药”癌蛋白，其稳定性由 [[KIAA1524]] 维持。</li>
+         <li><strong>[[MYC]]：</strong> 驱动肿瘤发生的核心转录因子，其半衰期由 [[CIP2A]] 延长。</li>
-         <li><strong>[[泛癌标志物]]：</strong> 指在多种不同起源的肿瘤中普遍存在且具有相似致病逻辑的生物分子。</li>
+         <li><strong>[[泛癌生物标志物]]：</strong> 指在多种组织来源的癌症中均具有普适性的诊断或预后基因。</li>
      </ul>
@@ 第123行： / 第123行： @@
          <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
              [1] <strong>Junttila MR, et al. (2007).</strong> <em>CIP2A inhibits PP2A in human malignancies.</em> <strong>[[Cell]]</strong>.<br>
-             <span style="color: #475569;">[核心奠基]：首次克隆并定义了 [[KIAA1524]] 作为 PP2A 抑制因子在人类癌症中的致病作用。</span>
+             <span style="color: #475569;">[核心奠基]：首次识别并命名了 [[CIP2A]]，并确立了其通过抑制 PP2A 来稳定 MYC 的致癌机制。</span>
          </p>
          <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
              [2] <strong>Westermarck J & Neel BG. (2020).</strong> <em>CIP2A: A targetable gateway to cancer.</em> <strong>[[Academic Review: Trends in Cancer]]</strong>.<br>
-             <span style="color: #475569;">[机制综述]：系统论述了 [[KIAA1524]] 在信号转导网络中的中枢地位及其作为药物靶点的潜力。</span>
+             <span style="color: #475569;">[系统综述]：详尽论述了 [[CIP2A]] 在多信号通路中的中枢作用及作为药物靶点的巨大价值。</span>
          </p>
          <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;">
              [3] <strong>Khanna A, et al. (2013).</strong> <em>CIP2A promotes proliferation of human colorectal cancer cells.</em> <strong>[[Cancer Research]]</strong>.<br>
-             <span style="color: #475569;">[临床关联]：确立了 [[KIAA1524]] 在消化道肿瘤进展及侵袭中的关键生物标志物价值。</span>
+             <span style="color: #475569;">[临床关联]：确立了 [[CIP2A]] 在评估消化道肿瘤侵袭力中的关键地位。</span>
          </p>
      </div>
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      <div style="margin: 40px 0; border: 1px solid #e2e8f0; border-radius: 8px; overflow: hidden; font-family: 'Helvetica Neue', Arial, sans-serif; font-size: 0.9em;">
          <div style="background-color: #eff6ff; color: #1e40af; padding: 8px 15px; font-weight: bold; text-align: center; border-bottom: 1px solid #dbeafe;">
-             [[KIAA1524]] · 知识图谱
+             [[CIP2A]] · 知识图谱
          </div>
          <table style="width: 100%; border-collapse: collapse; background-color: #ffffff;">
              <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
-                 <td style="width: 90px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle;">[[分子分类]]</td>
+                 <td style="width: 90px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle;">[[酶学功能]]</td>
-                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;"><strong>[[内源性抑制蛋白]]</strong> • 癌蛋白 • 磷酸酶调节因子</td>
+                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;"><strong>[[内源性磷酸酶抑制因子]]</strong> • 癌蛋白 • 蛋白稳定子</td>
              </tr>
              <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;">
-                 <td style="width: 90px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle;">[[核心关联]]</td>
+                 <td style="width: 90px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle;">[[关键靶标]]</td>
-                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[PP2A 失活]] • [[MYC 稳定化]] • 肿瘤代谢重塑</td>
+                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[PP2A]] • [[C-MYC]] • [[E2F1 激活]]</td>
              </tr>
              <tr>
-                 <td style="width: 90px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle;">[[研发焦点]]</td>
+                 <td style="width: 90px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle;">[[研发热点]]</td>
-                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[泛癌预后指标]] • PP2A 活性恢复策略 • 顺铂耐药逆转</td>
+                 <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[泛癌预后标志]] • PP2A 活性重启策略 • 顺铂耐药逆转</td>
              </tr>
          </table>

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