“Th1/Th2 平衡”的版本间的差异
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| − | <strong>[[Th1/Th2 平衡]] (Th1/Th2 Balance)</strong> 是指 CD4+ 辅助性 T 细胞在受到抗原刺激后，向两种具有拮抗功能的效应亚群分化的动态过程。这一平衡不仅是[[免疫调节]]的核心，也是决定机体对特定病原体易感性及免疫病理方向的关键。<strong>Th1 应答</strong> 介导细胞免疫，主要通过激活<strong>[[巨噬细胞]]</strong>对抗胞内病原体；<strong>Th2 应答</strong> 则介导体液免疫，主要通过辅助 <strong>[[B 细胞]]</strong> 产生抗体对抗胞外寄生虫。两者的失衡是 <strong>[[自身免疫病]]</strong> 与 <strong>[[超敏反应]]</strong> 发病机制中的重要环节。 | + | <strong>[[Th1/Th2 平衡]] (Th1/Th2 Balance)</strong> 是指 CD4+ 辅助性 T 细胞在受到抗原刺激后，向两种具有拮抗功能的效应亚群分化的动态过程。这一平衡不仅是<strong>[[免疫调节]]</strong>的核心，也是决定机体对特定病原体易感性及免疫病理方向的关键。<strong>Th1 应答</strong> 介导细胞免疫，主要通过激活<strong>[[巨噬细胞]]</strong>对抗胞内病原体；<strong>Th2 应答</strong> 则介导体液免疫，主要通过辅助 <strong>[[B 细胞]]</strong> 产生抗体对抗胞外寄生虫。两者的失衡是 <strong>[[自身免疫病]]</strong> 与 <strong>[[超敏反应]]</strong> 发病机制中的重要环节。 |
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| + | <td style="width: 110px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">驱动核心</td> | ||
| + | <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[IL-12]]•[[IL-4]]•[[IFN-γ]]•[[APC 极化信号]]</td> | ||
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| + | <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;"> | ||
| + | <td style="width: 110px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">病理后果</td> | ||
| + | <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[慢性炎症]]•[[变态反应]]•[[免疫逃逸]]</td> | ||
| + | </tr> | ||
| + | <tr style="border-bottom: 1px solid #f1f5f9;"> | ||
| + | <td style="width: 110px; background-color: #f8fafc; color: #334155; font-weight: 600; padding: 10px 12px; text-align: right; vertical-align: middle; white-space: nowrap;">干预靶点</td> | ||
| + | <td style="padding: 10px 15px; color: #334155;">[[单克隆抗体]]•[[脱敏治疗]]•[[Jak 抑制剂]]</td> | ||
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2026年1月10日 (六) 18:12的最新版本
Th1/Th2 平衡 (Th1/Th2 Balance) 是指 CD4+ 辅助性 T 细胞在受到抗原刺激后，向两种具有拮抗功能的效应亚群分化的动态过程。这一平衡不仅是免疫调节的核心，也是决定机体对特定病原体易感性及免疫病理方向的关键。Th1 应答 介导细胞免疫，主要通过激活巨噬细胞对抗胞内病原体；Th2 应答 则介导体液免疫，主要通过辅助 B 细胞 产生抗体对抗胞外寄生虫。两者的失衡是 自身免疫病 与 超敏反应 发病机制中的重要环节。
Th1 vs Th2：核心维度对比
| 比较维度 | Th1 细胞 (1 型应答) | Th2 细胞 (2 型应答) |
|---|---|---|
| 诱导细胞因子 | IL-12, IFN-γ | IL-4 |
| 主控转录因子 | T-bet, STAT4 | GATA3, STAT6 |
| 特征细胞因子 | IFN-γ, IL-2, TNF-β | IL-4, IL-5, IL-13 |
| 核心防御目标 | 胞内菌、病毒、肿瘤细胞 | 胞外寄生虫 (蠕虫) |
| 免疫效应方式 | 激活巨噬细胞，辅助 CTL 活化 | 辅助 B 细胞 类别转换 (IgE/IgG4) |
| 相关病理表现 | 迟发型超敏反应, 克罗恩病 | I 型超敏反应 (哮喘、过敏性鼻炎) |
互补与拮抗：交叉抑制机制
Th1 与 Th2 亚群之间存在着显著的 交叉抑制 机制，这种反馈调节确保了免疫系统能针对特定威胁产生单一且强效的反应。
- IFN-γ 的作用： Th1 产生的 IFN-γ 能直接抑制 Th2 细胞的扩增，并阻断 B 细胞向 IgE 的 抗体类别转换。
- IL-4 的作用： Th2 产生的 IL-4 可下调 IL-12 的分泌，从而抑制初始 T 细胞向 Th1 的分化。
- 临床关联： 在麻风病中，Th1 优势型患者（结核样型）病情较轻且局部化，而 Th2 优势型（瘤型）则表现为广泛的皮肤病变和高载量细菌。
权威参考文献与专家点评
学术参考文献 [Academic Review]
[1] Abbas, A. K., Murphy, K. M., & Sher, A. (1996). Functional diversity of helper T lymphocytes. Nature, 383(6603), 787-793.
[专家点评]：该领域奠基性综述，系统界定了 Th 亚群在宿主防御与免疫病理中的二元分工。
[2] Mosmann, T. R., & Coffman, R. L. (1989). TH1 and TH2 cells: different patterns of lymphokine secretion lead to different functional properties. Annual Review of Immunology, 7, 145-173.
[专家点评]：首次提出 Th1/Th2 极化模型，为现代细胞免疫学构建了基本逻辑框架。
[3] Zhu, J., Yamane, H., & Paul, W. E. (2010). Differentiation of effector CD4+ T cell populations. Annual Review of Immunology, 28, 445-489.
[专家点评]：详述了控制分化的分子机制（如 T-bet 和 GATA3），展现了极化过程中的转录重塑。