“胰岛素抵抗”的版本间的差异
来自医学百科
（建立内容为“<div style="padding: 0 4%; line-height: 1.8; color: #1e293b; font-family: 'Helvetica Neue', Helvetica, 'PingFang SC', Arial, sans-serif; background-color: #ffffff…”的新页面） |
|||
| 第4行： | 第4行： | ||
<h1 style="color: #0f172a; margin-bottom: 15px; font-size: 1.8em;">胰岛素抵抗</h1> | <h1 style="color: #0f172a; margin-bottom: 15px; font-size: 1.8em;">胰岛素抵抗</h1> | ||
<p style="font-size: 1.1em; margin: 10px 0; color: #334155; text-align: justify;"> | <p style="font-size: 1.1em; margin: 10px 0; color: #334155; text-align: justify;"> | ||
| − | <strong>胰岛素抵抗</strong>（Insulin Resistance, | + | <strong>胰岛素抵抗</strong>（Insulin Resistance, IR）是指机体调节血糖的效应器官（主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对正常浓度的<strong>[[胰岛素]]</strong>反应性降低的病理状态。为了维持血糖稳定，胰腺被迫分泌更多的胰岛素，导致<strong>高胰岛素血症</strong>。 |
<br>• <strong>核心地位：</strong> 它是[[2型糖尿病]]、[[代谢综合征]]、[[多囊卵巢综合征]]及心血管疾病的共同病理生理基础，通常在糖尿病确诊前 5-10 年就已经出现。 | <br>• <strong>核心地位：</strong> 它是[[2型糖尿病]]、[[代谢综合征]]、[[多囊卵巢综合征]]及心血管疾病的共同病理生理基础，通常在糖尿病确诊前 5-10 年就已经出现。 | ||
<br>• <strong>代偿机制：</strong> 早期通过增加胰岛素分泌尚能维持血糖正常（代偿期），当β细胞功能衰竭无法通过分泌更多胰岛素来克服抵抗时，血糖便会升高（失代偿期）。 | <br>• <strong>代偿机制：</strong> 早期通过增加胰岛素分泌尚能维持血糖正常（代偿期），当β细胞功能衰竭无法通过分泌更多胰岛素来克服抵抗时，血糖便会升高（失代偿期）。 | ||
| 第19行： | 第19行： | ||
<div class="mw-collapsible-content"> | <div class="mw-collapsible-content"> | ||
<div style="padding: 25px; text-align: center; background-color: #f8fafc;"> | <div style="padding: 25px; text-align: center; background-color: #f8fafc;"> | ||
| − | [Image: | + | [Image:Diagram_of_cellular_insulin_signaling_pathway_blockage] |
| − | <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 12px; font-weight: 600;"> | + | <div style="font-size: 0.8em; color: #64748b; margin-top: 12px; font-weight: 600;">机制示意：受体后信号阻滞</div> |
</div> | </div> | ||
| 第32行： | 第32行： | ||
</tr> | </tr> | ||
<tr> | <tr> | ||
| − | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">ICD- | + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">ICD-10编码</th> |
<td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">E88.81 (代谢综合征)</td> | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">E88.81 (代谢综合征)</td> | ||
</tr> | </tr> | ||
<tr> | <tr> | ||
| − | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;"> | + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">ICD-11编码</th> |
| − | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;"> | + | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">5A40</td> |
| + | </tr> | ||
| + | |||
| + | <tr> | ||
| + | <th colspan="2" style="padding: 8px 12px; background-color: #e0f2fe; color: #1e40af; text-align: left; font-size: 0.9em; border-top: 1px solid #bae6fd;">病理生理</th> | ||
| + | </tr> | ||
| + | <tr> | ||
| + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">核心靶器官</th> | ||
| + | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">骨骼肌、肝脏、脂肪</td> | ||
| + | </tr> | ||
| + | <tr> | ||
| + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">关键通路</th> | ||
| + | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">PI3K/Akt 通路受损</td> | ||
</tr> | </tr> | ||
<tr> | <tr> | ||
| − | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569;"> | + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">主要后果</th> |
| − | <td style="padding: 6px 12px; color: #b91c1c;"><strong>[[HOMA-IR]]</strong> | + | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #b91c1c;"><strong>[[高血糖]] • 高血脂</strong></td> |
| + | </tr> | ||
| + | |||
| + | <tr> | ||
| + | <th colspan="2" style="padding: 8px 12px; background-color: #e0f2fe; color: #1e40af; text-align: left; font-size: 0.9em; border-top: 1px solid #bae6fd;">检测评估</th> | ||
| + | </tr> | ||
| + | <tr> | ||
| + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569; border-bottom: 1px solid #e2e8f0;">金标准</th> | ||
| + | <td style="padding: 6px 12px; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; color: #0f172a;">高胰岛素正葡萄糖钳夹</td> | ||
| + | </tr> | ||
| + | <tr> | ||
| + | <th style="text-align: left; padding: 6px 12px; background-color: #f8fafc; color: #475569;">常用指数</th> | ||
| + | <td style="padding: 6px 12px; color: #16a34a;"><strong>[[HOMA-IR]]</strong> • TyG指数</td> | ||
</tr> | </tr> | ||
</table> | </table> | ||
| 第114行： | 第138行： | ||
<p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;"> | <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;"> | ||
| − | [2] <strong> | + | [2] <strong>Petersen MC, Shulman GI. (2018).</strong> <em>Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance.</em> <strong>[[Physiological Reviews]]</strong>. <br> |
| − | <span style="color: #475569;">[点评] | + | <span style="color: #475569;">[点评]：生理学界权威综述，详细阐述了异位脂质沉积（特别是二酰基甘油 DAG）阻断胰岛素信号通路的分子机制。</span> |
| + | </p> | ||
| + | |||
| + | <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;"> | ||
| + | [3] <strong>Roden M, Shulman GI. (2019).</strong> <em>The integrative biology of type 2 diabetes.</em> <strong>[[Nature]]</strong>. <br> | ||
| + | <span style="color: #475569;">[点评]：顶刊综述，整合了线粒体功能障碍、炎症及脂代谢异常对多器官胰岛素抵抗的交互影响。</span> | ||
| + | </p> | ||
| + | |||
| + | <p style="margin: 12px 0; border-bottom: 1px solid #e2e8f0; padding-bottom: 10px;"> | ||
| + | [4] <strong>DeFronzo RA. (2009).</strong> <em>From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus.</em> <strong>[[Diabetes]]</strong>. <br> | ||
| + | <span style="color: #475569;">[点评]：提出了著名的“八重奏”理论，强调了肌肉、肝脏和脂肪组织的胰岛素抵抗在糖尿病发病中的中心作用。</span> | ||
</p> | </p> | ||
</div> | </div> | ||
2026年2月2日 (一) 10:40的最新版本
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR）是指机体调节血糖的效应器官（主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对正常浓度的胰岛素反应性降低的病理状态。为了维持血糖稳定，胰腺被迫分泌更多的胰岛素，导致高胰岛素血症。
• 核心地位： 它是2型糖尿病、代谢综合征、多囊卵巢综合征及心血管疾病的共同病理生理基础，通常在糖尿病确诊前 5-10 年就已经出现。
• 代偿机制： 早期通过增加胰岛素分泌尚能维持血糖正常（代偿期），当β细胞功能衰竭无法通过分泌更多胰岛素来克服抵抗时，血糖便会升高（失代偿期）。
形象类比：生锈的门锁与敲门的快递员
细胞如何“挨饿”？
正常情况： 胰岛素（快递员）来到细胞门口，轻轻按响门铃（胰岛素受体），门（葡萄糖通道 GLUT4）就打开了，葡萄糖（包裹）顺利进入细胞内被利用。
抵抗状态： 门铃坏了或生锈了（受体敏感性下降）。快递员按门铃，里面没反应。为了把包裹送进去，身体不得不派出10倍的快递员同时疯狂砸门（高胰岛素血症），门才勉强打开一条缝。最终，快递员累倒（β细胞衰竭），包裹堆积在走廊里（高血糖）。
无声的警告：体征与检测
胰岛素抵抗早期通常没有明显的不适感，但身体会发出一些特异性的信号。
| 表现维度 | 具体征象 | 临床意义 |
|---|---|---|
| 皮肤改变 | 黑棘皮病 (颈部/腋下黑绒状沉着) 皮赘 (Skin tags) |
高水平胰岛素刺激角质形成细胞增生，是IR最特异的体征。 |
| 体型特征 | 腹型肥胖 (苹果型身材) | 内脏脂肪释放游离脂肪酸，直接干扰肝脏胰岛素信号。 |
| 生化指标 | TG升高，HDL降低 HOMA-IR > 2.5 |
典型的脂代谢紊乱组合。 |
| 妇科表现 | 月经稀发、痤疮、多毛 | 胰岛素刺激卵巢分泌过多雄激素 (PCOS)。 |
干预策略：增敏与减负
- 生活方式（基石）： 减重 5%-10% 可显著改善胰岛素敏感性。推荐间歇性禁食（改善代谢灵活性）和抗阻运动（增加肌肉这一主要耗糖器官的容量）。
- 药物增敏剂：
- 二甲双胍： 经典的胰岛素增敏剂，主要抑制肝脏糖异生。
- 吡格列酮： 噻唑烷二酮类，直接作用于 PPARγ 受体，提升脂肪和肌肉的敏感性。 - 新型药物： GLP-1受体激动剂不仅减重，也能间接显著改善胰岛素抵抗。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] Reaven GM. (1988). Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes.
[点评]：历史性文献，首次系统提出了“X综合征”（代谢综合征前身），确立了胰岛素抵抗在慢性病中的核心地位。
[2] Petersen MC, Shulman GI. (2018). Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiological Reviews.
[点评]：生理学界权威综述，详细阐述了异位脂质沉积（特别是二酰基甘油 DAG）阻断胰岛素信号通路的分子机制。
[3] Roden M, Shulman GI. (2019). The integrative biology of type 2 diabetes. Nature.
[点评]：顶刊综述，整合了线粒体功能障碍、炎症及脂代谢异常对多器官胰岛素抵抗的交互影响。
[4] DeFronzo RA. (2009). From the triumvirate to the ominous octet: a new paradigm for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Diabetes.
[点评]：提出了著名的“八重奏”理论，强调了肌肉、肝脏和脂肪组织的胰岛素抵抗在糖尿病发病中的中心作用。