高磷血症

高磷血症（Hyperphosphatemia）是指血清磷酸盐水平异常升高，超过正常范围上限（成人通常为 1.45 mmol/L）的一种临床代谢紊乱。磷是机体能量代谢及骨骼构成的重要元素，其稳态由肾脏排泄、肠道吸收及骨骼调控。高磷血症最常见于 慢性肾脏病（CKD）患者，因肾小球滤过率下降导致磷排泄障碍。此外，在 肿瘤溶解综合征（TLS）中，细胞大量崩解释放胞内磷也可引发急性升高。长期高磷血症是导致 血管钙化、继发性甲状旁腺功能亢进及心血管死亡的独立危险因素。

高磷血症

Hyperphosphatemia · 代谢性疾病

诊断阈值：血磷 > 1.45 mmol/L

核心病理：肾排泄下降 / 细胞崩解

ICD-10 代码	E83.39
关键调节激素	PTH / FGF23
主要受累器官	肾脏 / 骨骼 / 血管
常见并发症	继发性甲旁亢 / 骨病
首选药物方案	磷结合剂 (非钙基优先)
参考范围	0.81 - 1.45 mmol/L

发病机制：多激素轴的失衡

机体血磷的稳态由“肾脏-肠道-骨骼”轴通过精密的激素反馈控制。高磷血症的发生机制主要涉及：

• 肾脏排泄受损： 磷酸盐 80% 通过肾脏排泄。在 CKD 阶段，肾元减少导致磷积聚，促使成纤维细胞生长因子 23（FGF23）升高以代偿性促进磷排泄。当肾功能进一步恶化，代偿失效，出现显性高磷血症。
• 甲状旁腺反馈： 高血磷直接或间接（通过降低血钙和 1,25(OH)2D3）刺激 甲状旁腺 分泌 PTH。PTH 虽能促进肾脏排磷，但也会引起骨钙磷释放，形成恶性循环。
• 细胞内磷外移： 在 肿瘤溶解综合征 或大面积挤压综合征中，细胞迅速破裂导致胞内高浓度磷酸盐瞬间涌入细胞外液，引发急性高磷血症。

临床分层与监测指标

病情阶段	监测目标 / 阈值	干预重点
CKD 3-5 期 (非透析)	维持在 0.81 - 1.45 mmol/L (正常范围)。	控制膳食磷摄入，预防骨病演进。
CKD 5D 期 (透析患者)	趋于正常，尽量避免 > 1.78 mmol/L。	高剂量磷结合剂应用，充分透析。
急性 TLS 高危患者	监测频率 Q6h - Q12h。	紧急水化，必要时早期 CRRT 干预。

诊疗策略：基于“3D”原则的综合管理

高磷血症的治疗目标是纠正磷紊乱并降低 钙磷乘积，预防异位钙化。临床核心策略为：

• Diet (饮食限制)： 限制高磷食物（如加工食品、坚果、内脏）。由于加工食品中的磷吸收率接近 100%，应优先限制此类添加磷。
• Drugs (药物干预)：
  • 钙基磷结合剂： 如碳酸钙。因有增加血管钙化风险，目前仅推荐用于伴低钙血症患者。
  • 非钙基磷结合剂： 如 司维拉姆（Sevelamer）、碳酸镧。是目前指南推荐的晚期 CKD 患者首选，具有更好的生存获益。
• Dialysis (充分透析)： 普通血液透析除磷量有限，对于顽固性高磷血症，需增加透析频率或延长透析时间。

关键相关概念

• FGF23： 骨细胞分泌的排磷激素，是慢性肾脏病矿物质和骨异常（CKD-MBD）的最早预测指标。
• 血管钙化： 高磷促使血管平滑肌细胞向成骨细胞样转化，是导致尿毒症患者心脏猝死的主因。
• 继发性甲状旁腺功能亢进： 长期高磷导致甲状旁腺增生，引起全身性骨破坏。
• 钙磷乘积： [血钙 × 血磷]，当乘积超过 55 mg2/dL2 时，异位钙化风险大幅增加。

       学术参考文献与权威点评
       

[1] KDIGO Board. (2017). KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of CKD-MBD. Kidney International Supplements.[Academic Review]
[权威点评]：该指南确立了限制含磷食品添加剂及优先选用非钙基磷结合剂的全球治疗共识。

[2] Block GA, et al. (2004). Phosphate and calcium-phosphate product in hemodialysis patients: association with mortality. Journal of the American Society of Nephrology.
[经典点评]：该里程碑研究首次量化了血磷水平与血液透析患者死亡风险之间的线性相关性。

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