全身性炎症
全身性炎症（Systemic Inflammation）是指机体对各种严重致病因素（如感染、创伤、恶性肿瘤及免疫治疗）产生的过度、失控的全身性免疫防御反应。其生化特征是大量促炎细胞因子（如 TNF-alpha、IL-6、IL-1）进入循环系统，引发血管内皮广泛受损。全身性炎症是 SIRS（全身性炎症反应综合征）、败血症及 CRS（细胞因子释放综合征）的共同病理基础，若不及时干预，常导致多器官功能障碍综合征（MODS）。
病理生理机制：炎症瀑布的蔓延
全身性炎症的本质是免疫系统的“自我伤害”。当局部防御机制无法遏制损伤信号时，会触发以下级联反应：
- 第一阶段：促炎因子的爆发。 被激活的巨噬细胞和内皮细胞释放大量 TNF-alpha 和 IL-1，它们进一步诱导次级介质 IL-6 的生成。IL-6 作为循环中的“长程信号”，驱动肝脏启动 急性期反应。
- 第二阶段：内皮活化与漏出。 高浓度的炎症介质导致血管内皮细胞间隙增宽，血浆成分渗入间质，引起全身性水肿和有效循环血量下降（低血压）。
- 第三阶段：免疫失衡。 机体在产生炎症反应（SIRS）的同时，也会触发代偿性抗炎反应综合征（CARS）。这种失衡可能导致患者进入高度免疫抑制状态，增加继发感染风险。
临床评估：从标志物到器官功能
临床上对全身性炎症的监测强调实时性与多指标参考，旨在预防不可逆的器官损伤：
| 评估维度 | 核心指标 | 病理意义 |
|---|---|---|
| 生化标志物 | C反应蛋白 (CRP) / 铁蛋白 | 反映肝脏急性期反应强度及炎症负荷。 |
| 生命体征 | 心率、呼吸频率、体温 | SIRS 评分的核心基础。 |
| 脏器灌注 | 血乳酸、肌酐、PO2 | 评估微循环障碍及休克进展情况。 |
| 特异性因子 | 降钙素原 (PCT) | 区分细菌感染引起或非感染引起。 |
前沿视角：免疫治疗中的安全性基石
在现代细胞治疗（如 CAR-T）和双抗应用中，全身性炎症的管理已成为临床成败的关键：
- 毒性分层与预警： 治疗后早期 CRP 和铁蛋白的动态倍数变化是预测 重症 CRS 发生的关键权重，有助于早期实施干预方案。
- 靶向抗炎： 不同于传统广谱抑制，现代方案更倾向于使用 **托珠单抗**（IL-6R 阻断）或 **阿那白滞素**（IL-1 受体拮抗），在抑制全身性炎症的同时尽可能保留 T 细胞的抗肿瘤效力。
- 慢性全身炎症与衰老： 长期、低水平的全身性炎症（Inflamm-aging）是许多慢性病及肿瘤发生的温床，其对机体抗肿瘤免疫监视的削弱作用正受到日益关注。
学术参考文献与权威点评
[1] Bone RC, et al. (1992). Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest.
[学术点评]：该研究正式提出了 SIRS 的定义，为全身性炎症的标准化临床评估奠定了理论框架。
[2] Medzhitov R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature.
[学术点评]：详述了炎症从生理防御向病理损伤转化的演进逻辑，揭示了全身性应答对体内平衡的双重影响。
[3] Singer M, et al. (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA.
[学术点评]：重新定义了全身性炎症引发的器官功能障碍评分标准，将关注点从单纯的验证指标转向宿主应答失调。