胸膜凹陷

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胸膜凹陷(Pleural Indentation),病理学上常称为胸膜牵拉(Pleural Retraction),是指肺脏层胸膜受到邻近病变(通常是周围型肺癌)的牵引而向肺实质内凹陷的病理现象。这种改变是由于肿瘤内严重的纤维结缔组织增生(Desmoplasia)导致瘢痕收缩,通过小叶间隔的纤维骨架将胸膜“拽”向肿瘤中心。胸膜凹陷是影像学上“胸膜凹陷征”的解剖基础,在临床分期中,它是一个极其危险的信号,往往提示肿瘤可能已经或即将发生脏层胸膜浸润 (VPI),从而导致 TNM 分期从 T1 升级为 T2。

胸膜凹陷
Pleural Indentation / Retraction (点击展开)
病理金标准:弹力层断裂
病理本质 瘢痕收缩牵拉胸膜
关键结构 小叶间隔, 脏层胸膜
确诊染色 弹力纤维染色 (EVG)
分期风险 T1 -> T2a (若VPI阳性)
高发肿瘤 浸润性腺癌
不良预后 胸腔积液、胸膜种植

核心风险:脏层胸膜浸润 (VPI)

胸膜凹陷仅仅是肉眼可见的现象,其背后的临床意义取决于肿瘤细胞是否突破了胸膜的防线——弹力层。IASLC 建议使用弹力纤维染色(Elastic stain)对 VPI 进行 PL 分级:

PL 分级 病理定义 T 分期影响
PL0 肿瘤细胞位于弹力层下方,未突破。即便有胸膜凹陷,也属于 T1。 无影响 (T1)
PL1 肿瘤细胞突破弹力层,但未暴露于胸膜表面。 升级为 T2a
PL2 肿瘤细胞侵犯至脏层胸膜表面。 升级为 T2a
PL3 侵犯壁层胸膜或胸壁。 升级为 T3

病理生理:为什么会凹陷?

纤维骨架的传递作用

肺脏的结构中,小叶间隔(Interlobular Septa)像一张网连接着深部的肺实质和表面的脏层胸膜。
1. 收缩源: 腺癌细胞诱导成纤维细胞增生(Desmoplasia),产生大量 I 型胶原,体积收缩。
2. 传递链: 收缩力沿着小叶间隔的纤维束向外传递。
3. 凹陷点: 脏层胸膜被“锚定”并拉向肿瘤,形成肉眼可见的凹陷。
注:如果没有纤维收缩(如纯磨玻璃结节AIS),通常不会出现胸膜凹陷。

临床意义与预后

  • 分期升级:
    即便肿瘤直径 < 3cm(本应是 T1),一旦病理证实 PL1 或 PL2,分期直接跳至 T2a。这意味着患者可能需要接受辅助化疗(对于 IB 期有高危因素者)。
  • 复发风险:
    存在胸膜凹陷特别是 VPI 阳性的患者,发生胸膜腔内种植转移和恶性胸腔积液的风险显著增加,术后无病生存期(DFS)较 PL0 患者缩短。
  • 手术切缘:
    术中若发现明显的胸膜凹陷,外科医生需格外警惕切缘距离,并避免在该区域进行钳夹,以防肿瘤细胞脱落造成医源性播散。
       学术参考文献 [Academic Review]
       

[1] Travis WD, et al. (2016). The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Coding T Categories for Subsolid Nodules and Assessment of Pleural Invasion. Journal of Thoracic Oncology.
[点评]:TNM 分期的基石文献,详细定义了 PL0-PL3 的分级标准,并强制推荐使用弹力纤维染色来评估 PL1。

[2] Kedo T, et al. (2005). Prognostic significance of pleural invasion in clinical stage IA non-small cell lung cancer. Cancer.
[点评]:经典回顾性研究,证实了即便在早期小肺癌中,脏层胸膜浸润也是独立的不良预后因子。

[3] Butnor KJ, et al. (2013). Recommended pathologic staging of non-small cell lung cancer: The 2013 protocols. Archives of Pathology & Laboratory Medicine.
[点评]:病理规范指南,强调了对于靠近胸膜的肿瘤,病理科医生必须进行多切面取材和特殊染色。

           胸膜凹陷 · 知识图谱
核心病理 脏层胸膜浸润 (VPI) • 纤维增生弹力层断裂
分级标准 PL0 (未侵犯) • PL1 (突破弹力层) • PL2 (胸膜表面)
诊断技术 弹力纤维染色 (EVG) • 胸腔镜探查高分辨CT
临床关联 T2a期恶性胸水辅助化疗肺腺癌