急性肾损伤
急性肾损伤（Acute Kidney Injury, AKI），旧称急性肾衰竭（ARF），是指肾脏功能在短时间（数小时至数天）内急剧下降的临床综合征。
其核心特征是肾小球滤过率（GFR）突然降低，导致代谢废物（如血肌酐、尿素氮）在体内潴留，以及水、电解质和酸碱平衡紊乱。AKI 是一种极其常见的急危重症，并非单一疾病，而是由多种病因（如缺血、中毒、梗阻）引起的复杂病理生理过程。根据 KDIGO 指南，其诊断主要依据血肌酐的动态升高和/或尿量的减少。
三大病因：从源头寻找“凶手”
临床上将 AKI 形象地分为三类：肾脏“没水喝”（肾前性）、肾脏“生病了”（肾性）和肾脏“被堵了”（肾后性）。
| 类型 | 病理机制 | 典型指标 (区分点) |
|---|---|---|
| 肾前性 | 有效循环血量不足。如脱水、休克、心力衰竭。肾实质结构完整，是功能性改变。 | BUN/Cr > 20:1 (尿素氮重吸收多) FeNa < 1% (肾小管拼命保钠) |
| 肾性 (Intrinsic) | 肾实质受损。最常见的是急性肾小管坏死 (ATN)，由长期缺血或药物（如庆大霉素、造影剂）毒性引起。 | FeNa > 2% (小管坏死，无法重吸收钠) 尿沉渣可见颗粒管型 (Muddy brown casts) |
| 肾后性 | 尿路梗阻。如双侧肾结石、前列腺增生、肿瘤压迫。尿液回流导致肾盂高压，滤过停止。 | B超可见肾积水 (Hydronephrosis) 解除梗阻后肾功能恢复快。 |
救命口诀：透析的 AEIOU 指征
大多数 AKI 患者通过补液或解除病因可自愈，但当出现危及生命的并发症时，必须立即启动肾脏替代治疗（RRT/透析）。
- A - Acidosis (酸中毒)： 严重的代谢性酸中毒 (pH < 7.1)，药物难以纠正。
- E - Electrolytes (电解质)： 严重的高钾血症 (K+ > 6.5 mmol/L)，伴有心电图异常，随时可能心脏骤停。
- I - Intoxication (中毒)： 可透析清除的毒物中毒，如甲醇、乙二醇、锂、水杨酸盐等。
- O - Overload (容量超负荷)： 严重的肺水肿，对利尿剂无反应，患者面临窒息风险。
- U - Uremia (尿毒症并发症)： 出现尿毒症脑病（意识障碍）、尿毒症心包炎或出血。
关键相关概念 [Key Concepts]
1. ATN (急性肾小管坏死)： 肾性 AKI 最常见的病理类型。缺血或毒素导致肾小管上皮细胞脱落，像“泥巴”一样堵塞管腔，导致少尿。其病程通常分为少尿期、多尿期和恢复期。
2. FeNa (钠排泄分数)： 鉴别肾前性和肾性 AKI 的金标准。FeNa = (尿钠×血肌酐) / (血钠×尿肌酐) × 100%。肾前性时，肾脏试图保留钠，FeNa < 1%；肾性时，小管受损无法重吸收钠，FeNa > 2%。
3. Contrast-Induced Nephropathy (造影剂肾病)： 医源性 AKI 的主要原因之一。多发生在 CT 增强扫描或冠脉造影后，特别是对于已有肾功能不全或糖尿病的患者。水化疗法是主要的预防手段。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] KDIGO. (2012). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl.
[点评]：全球公认的 AKI 诊疗指南，统一了 RIFLE 和 AKIN 标准，确立了现行的分期体系。
[2] Bellomo R, et al. (2012). Acute kidney injury. Lancet.
[点评]：全面综述。详细阐述了 AKI 的流行病学、病理生理机制以及从支持治疗到血液净化的管理策略。
[3] Ronco C, et al. (2019). Acute kidney injury. Nat Rev Dis Primers.
[点评]：深度探讨了 AKI 向 CKD（慢性肾脏病）转化的机制，强调了“急性”损伤的长期后果。