血肌酐
血肌酐（Serum Creatinine，Scr）是人体肌肉代谢产生的一种小分子毒素，主要由磷酸肌酸（Phosphocreatine）非酶促反应脱水生成。
作为临床评估肾功能最常用的“金指标”，血肌酐几乎全部通过肾小球滤过排出体外，肾小管极少重吸收。然而，它并非完美的早期指标：由于肾脏强大的代偿能力，只有当有效肾单位损失超过 50% 时，血肌酐才会由正常范围开始显著升高。因此，肌酐正常并不代表肾脏毫发无损，它存在显著的“检测盲区”。
“盲区”效应：为什么正常值会骗人？
血肌酐与肾小球滤过率（GFR）呈非线性倒数关系（双曲线）。这导致了其在早期肾病诊断中的迟钝性。
- 代偿期（GFR 60-120）： 当肾功能轻度受损时，残存的肾单位会“加班”工作（代偿性肥大），维持肌酐排泄。此时 GFR 可能已下降 30%-40%，但血肌酐仍在正常范围内（< 100 μmol/L）。
- 失代偿期（GFR < 60）： 只有当功能肾单位损失超过 50% 后，代偿机制耗尽，肌酐无法排出，血肌酐水平才会呈指数级上升。肌酐从 100 升到 200，意味着肾功能丢失了一半；从 200 升到 400，意味着剩下的一半又丢了一半。
- 假象干扰： 肌肉萎缩的老年人、长期素食者、消瘦者，其肌酐基础生成量低。即使他们的肾功能已经很差（GFR < 40），血肌酐可能看起来依然“正常”。
谁在左右肌酐的数值？
判读血肌酐时，必须剔除“非肾性因素”的干扰。
| 干扰因素 | 机制 | 临床对策 |
|---|---|---|
| 肌肉量 (Muscle Mass) | 肌酐由肌肉生成。健美运动员肌酐常偏高；截肢/瘫痪者偏低。 | 结合 CysC 综合评估。 |
| 饮食 (Diet) | 进食大量熟肉（外源性肌酐）可致一过性升高（幅度可达 10-30%）。 | 要求空腹或素食 3 天后复查。 |
| 药物 (Drugs) | 某些药（如甲氧苄啶、西咪替丁）抑制肾小管对肌酐的微量分泌，导致假性升高。 | 停药后复查，通常不伤肾。 |
关键相关概念 [Key Concepts]
1. eGFR (估算肾小球滤过率)： 为了校正肌肉量、年龄、性别对肌酐的影响，临床不直接看肌酐绝对值，而是代入公式（CKD-EPI 或 MDRD）计算 eGFR。这才是 CKD 分期的真正依据。
2. AKI Definition (急性肾损伤)： 基于肌酐变化的动态定义：48小时内肌酐升高 ≥ 26.5 μmol/L；或 7 天内升高至基线的 1.5 倍。这强调了肌酐“变化速率”比“绝对值”更重要。
3. Clearance (清除率)： 24小时内肌酐清除率（Ccr）是比血肌酐更准确的指标，但需要留 24 小时尿液，操作繁琐，易受留尿不全影响。
学术参考文献 [Academic Review]
[1] KDIGO. (2012). Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int.
[点评]：确立了以 eGFR（基于肌酐）和白蛋白尿为核心的 CKD 诊断与分期体系。
[2] Levey AS, et al. (2009). A new equation to estimate glomerular filtration rate (CKD-EPI). Ann Intern Med.
[点评]：提出了目前最准确的肌酐估算公式（CKD-EPI），解决了 MDRD 公式在肾功能相对正常人群中低估 GFR 的问题。
[3] Perrone RD, et al. (1992). Serum creatinine as an index of renal function: new insights into old concepts. Clin Chem.
[点评]：经典综述。详细分析了肌酐生成的动力学模型及其作为肾功能标志物的局限性。