病原体相关分子模式

病原体相关分子模式（Pathogen-Associated Molecular Patterns，PAMPs）是一类存在于 病原体（如细菌、病毒、真菌、寄生虫）表面或内部的、在进化上高度保守的特定分子结构。这些分子结构是 固有免疫 系统识别“非我”（Non-self）成分的主要依据，通常不存在于宿主（人体）细胞中。当 PAMPs 与宿主细胞表面的 模式识别受体（如 Toll样受体）结合时，会立即触发信号级联反应，启动 炎症反应、诱导 干扰素 生成，并最终激活 适应性免疫。PAMPs 是现代 疫苗学 中 佐剂 设计的分子基础。

PAMPs

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病原体的“分子身份证”

基本属性
中文全称	病原体相关分子模式
所属学科	免疫学
识别受体	PRRs (如 TLRs)
核心特征	进化保守性
典型代表
细菌来源	脂多糖 (LPS), 鞭毛蛋白
病毒来源	双链RNA, CpG DNA
真菌来源	葡聚糖 (Glucans)
对应概念	DAMPs (损伤相关)

定义解析：为何是“保守”的？

PAMPs 之所以能成为免疫系统的靶标，是因为它们具备两个关键特征：

• 生理必需性 (Essentiality)： 这些分子对病原体的生存或致病性至关重要，病原体很难通过突变丢弃它们（例如：细菌如果没有 细胞壁 就无法生存）。
• 异己性 (Non-self)： 这些分子结构在宿主（如哺乳动物）体内完全不存在。这使得 固有免疫 系统能够以极低的“误报率”区分敌我。

分类图谱：谁识别了谁？

不同的 PAMPs 由不同的 模式识别受体 (PRRs) 负责侦测。以下是主要的 PAMPs-PRRs 配对关系：

病原体	PAMP (分子模式)	识别受体 (PRR)
革兰氏阴性菌	脂多糖 (LPS) (内毒素)	TLR4 (位于细胞膜)
革兰氏阳性菌	肽聚糖 & 脂磷壁酸	TLR2 (位于细胞膜)
有鞭毛细菌	鞭毛蛋白 (Flagellin)	TLR5 (位于细胞膜)
RNA 病毒	双链RNA (dsRNA) 单链 RNA (ssRNA)	TLR3 (dsRNA) TLR7/TLR8 (ssRNA) 注：均位于内体 (Endosome)
真菌	葡聚糖 (Beta-glucan)	Dectin-1 (C型凝集素受体)

应用：从脓毒症到佐剂

PAMPs 的识别是一把双刃剑，既能启动保护性免疫，也可能导致病理损伤。

• 疫苗学 (Vaccinology)： 许多现代 佐剂 本质上就是人工合成或减毒的 PAMPs。例如，AS04 佐剂包含 MPL（一种修饰后的 LPS），通过刺激 TLR4 来增强疫苗的免疫原性。
• 脓毒症 (Sepsis)： 当血液中出现大量细菌 PAMPs（如 LPS）时，会导致全身免疫系统过度激活，引发 细胞因子风暴，导致休克和多器官衰竭。
• 区分 DAMPs： 免疫系统不仅识别 PAMPs，也识别 损伤相关分子模式 (DAMPs)（如 HMGB1），后者源自宿主受损细胞，这也是无菌性炎症（如痛风、烧伤）的成因。

       学术参考文献 [Academic Review]
       

[1] Janeway CA Jr. (1989). Approaching the Asymptote? Evolution and Revolution in Immunology. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology.
[点评]：查尔斯·简威的里程碑式论文，首次提出了模式识别受体 (PRRs) 和 PAMPs 的概念，预测了固有免疫的特异性机制。

[2] Medzhitov R, Janeway CA Jr. (2002). Decoding the patterns of self and nonself by the innate immune system. Science.
[点评]：深入阐述了固有免疫如何通过识别 PAMPs 来区分“自我”与“非我”，奠定了现代免疫学的理论基础。

[3] Akira S, et al. (2006). Pathogen recognition and innate immunity. Cell.
[点评]：系统综述了 TLRs 家族及其下游信号通路（如 NF-κB, IRF），详细解析了不同 PAMPs 触发的特定免疫反应。

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