氧化应激

氧化应激

氧化应激（Oxidative Stress）是指机体内活性氧（ROS）和活性氮（RNS）的产生与机体抗氧化防御系统（Antioxidant System）之间失衡，导致氧化程度超出细胞清除能力的一种病理状态。
• 本质： 可以理解为细胞层面的“燃烧”或“生锈”。
• 后果： 过量的自由基会攻击细胞膜（脂质过氧化）、损伤功能蛋白并破坏 DNA，是衰老、癌症、神经退行性疾病及心血管疾病共同的病理生理基础。

氧化应激

Oxidative Stress (点击展开)

                [Image:Diagram_showing_balance_scale_between_ROS_and_Antioxidants]

失衡的天平：ROS vs 抗氧化剂

核心档案
核心肇事者	自由基 (ROS/RNS)
主要源头	线粒体 (呼吸链渗漏)
关键酶系	NOX, SOD, CAT
相关标志物	MDA (丙二醛) 8-OHdG (DNA损伤)

形象类比：疯狂的“电子强盗”

为什么会“生锈”？

自由基（单身汉）： 正常的分子拥有成对的电子，结构稳定。而自由基（如超氧阴离子）外层轨道有一个不成对的电子。它极度不稳定，像一个疯狂的强盗，必须从别的分子（DNA、蛋白质、细胞膜）那里“抢”一个电子来配对。

连锁反应： 被抢走电子的受害者变成了新的自由基，继续去抢下一个分子的电子。这种多米诺骨牌效应导致细胞结构崩解，就像金属在氧气中生锈，或者切开的苹果在空气中变褐。

三大攻击目标与后果

攻击目标	损伤机制	临床后果
脂质 (Lipids)	脂质过氧化 (Lipid Peroxidation)	细胞膜流动性丧失，细胞破裂。是动脉粥样硬化的核心始动因素。
蛋白质 (Proteins)	氧化修饰/羰基化 (Carbonylation)	酶失活、受体功能障碍。在阿尔茨海默病中导致异常蛋白堆积。
DNA	碱基氧化 (如 8-OHdG 生成)	基因突变、端粒缩短。直接驱动癌症发生及衰老进程。

防御网络：抗氧化盾牌

• 内源性酶系（主力军）：
  - 超氧化物歧化酶 (SOD)： 将剧毒的超氧阴离子转化为过氧化氢。
  - 过氧化氢酶 (CAT) & 谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)： 将过氧化氢分解为无害的水和氧气。
• 非酶类抗氧化剂（游击队）：
  - 谷胱甘肽 (GSH)： 细胞内最重要的抗氧化分子。
  - 外源性维生素： 维生素C（水溶性，保护细胞质）、维生素E（脂溶性，保护细胞膜）。

       学术参考文献 [Academic Review]
       

[1] Sies H. (2015). Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biology.
[点评]：氧化应激概念之父 Helmut Sies 的经典综述，重新定义了氧化应激从“损伤”到“氧化还原信号传导”的科学内涵。

[2] Pizzino G, et al. (2017). Oxidative Stress: Harms and Benefits for Human Health. Oxidative Medicine and Cellular Longevity.
[点评]：全面总结了氧化应激在不同系统疾病中的双重作用，特别是低剂量 ROS 在免疫杀菌和细胞信号传导中的必要性。

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