“Beta-羟基丁酸”的版本间的差异

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'''$\beta$-羟基丁酸'''（$\beta$-Hydroxybutyrate, 3-Hydroxybutyric acid），是一种在肝脏中由脂肪酸氧化产生的有机化合物。它是人体在饥饿、长时间运动或执行 **[[生酮饮食]]** 时产生的主要酮体，约占循环酮体总量的 **70%-80%**。在**最新研究进展**中，$\beta$-羟基丁酸已不再仅仅被视为一种“备用燃料”，而被定义为一种强效的**内源性信号分子**。它通过调节 **[[AMPK]]** 信号通路、抑制炎症小体以及作为组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，在 **[[长寿医学]]** 和针对 **[[肿瘤代谢重编程]]** 的干预中发挥核心作用。
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'''$\beta$-羟基丁酸'''（$\beta$-Hydroxybutyrate, 3-Hydroxybutyric acid），是一种在肝脏细胞线粒体中由脂肪酸氧化产生的有机化合物。它是人体在饥饿、长时间运动或执行 **[[生酮饮食]]** 时产生的主要酮体，约占循环酮体总量的 70%-80%。在**最新研究进展**中，$\beta$-羟基丁酸已不再仅仅被视为一种“备用燃料”，而被定义为一种强效的**内源性信号分子**。它通过调节 **[[AMPK]]** 信号通路、抑制炎症小体以及作为组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，在 **[[长寿医学]]** 和针对 **[[肿瘤代谢重编程]]** 的干预中发挥核心作用。
  
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         <span style="color: white; font-size: 1.4em; font-weight: bold;">$\beta$-HB</span>
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         <span style="color: white; font-size: 1.3em; font-weight: bold;">$\beta$-HB</span>
 
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     <div style="font-size: 0.8em; color: #94a3b8; margin-top: 18px; font-weight: normal;">能量代谢与表观遗传的纽带</div>
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     <div style="font-size: 0.85em; color: #94a3b8; margin-top: 20px; font-weight: normal;">能量代谢与表观遗传的纽带</div>
 
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155; font-weight: 600;" | C₄H₈O₃
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| style="text-align: left; padding: 10px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155; font-weight: 600;" | $C_4H_8O_3$
 
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! style="text-align: left; padding: 10px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 物理性质
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | 手性分子 (D-型具生物活性)
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| style="text-align: left; padding: 10px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | D-型(R)为生理活性形式
 
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | ATP 供能、HDAC 抑制
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| style="text-align: left; padding: 10px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | 线粒体供能、HDAC 抑制
 
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! style="text-align: left; padding: 10px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: 500;" | 转运受体
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | MCT1, MCT2
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| style="text-align: left; padding: 10px 15px; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #334155;" | MCT1, MCT2 (SLC16A)
 
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! style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #64748b; font-weight: 500;" | 临床监测
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #334155;" | 糖尿病酮症酸中毒
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| style="text-align: left; padding: 10px 15px; color: #334155;" | 血酮监测/DKA 诊断
 
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== 生物合成与代谢路径 ==
 
== 生物合成与代谢路径 ==
  
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$\beta$-羟基丁酸主要在肝脏线粒体中合成，其过程受胰岛素和胰高血糖素比例的严格调控：
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$\beta$-羟基丁酸的代谢体现了肝脏与外周组织之间精密的能量分工：
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1. **酮体生成 (Ketogenesis)**：当血糖降低时，脂肪动员产生大量脂肪酸。脂肪酸经 $\beta$-氧化生成乙酰辅酶 A (Acetyl-CoA)。
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1. **酮体生成 (Ketogenesis)**：在胰岛素水平降低、脂肪酸 $\beta$-氧化旺盛时，肝脏线粒体内乙酰辅酶 A ($Acetyl-CoA$) 堆积，经 HMG-CoA 途径生成乙酰乙酸，再由 **$\beta$-羟基丁酸脱氢酶** 还原为 $\beta$-HB。
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2.  **酶促反应**：两分子 Acetyl-CoA 经 HMG-CoA 合酶等一系列酶促反应生成乙酰乙酸，随后在 $\beta$-羟基丁酸脱氢酶的作用下，消耗 NADH 还原为 **$\beta$-羟基丁酸**。
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2. **循环与转运**：$\beta$-HB 经由单羧酸转运蛋白（MCTs）通过肝细胞膜进入血液，由于其水溶性特征，无需载体蛋白即可穿透血脑屏障。
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3. **外周利用 (Ketolysis)**：$\beta$-HB 释放入血后，通过单羧酸转运蛋白 (MCTs) 进入心、脑、肌肉等组织，重新转化为 Acetyl-CoA 进入三羧酸循环（TCA）产生 ATP。
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3. **外周利用 (Ketolysis)**：在心、脑、骨骼肌中，$\beta$-HB 被氧化回乙酰乙酸。关键步骤是由 **琥珀酰辅酶 A：3-酮酸辅酶 A 转移酶 (SCOT)** 催化生成乙酰乙酰辅酶 A，随后分解为 $Acetyl-CoA$ 进入三羧酸循环（TCA）。值得注意的是，肝脏因缺乏 SCOT 酶而无法利用自己生产的酮体。
  
 
== 核心机制：作为信号分子的多重角色 ==
 
== 核心机制：作为信号分子的多重角色 ==
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除了作为高效燃料，$\beta$-HB 在细胞水平上的调控作用是其抗衰老研究的核心：
 
除了作为高效燃料，$\beta$-HB 在细胞水平上的调控作用是其抗衰老研究的核心：
  
−
* **表观遗传调控**：$\beta$-HB 是内源性 **HDAC 抑制剂**。通过抑制组蛋白去乙酰化酶，它能增加组蛋白乙酰化水平，从而上调某些保护性基因（如 FOXO3A）的表达，增强细胞抗应激能力，这与 **[[长寿医学]]** 的核心理念一致。
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* **表观遗传调控**：$\beta$-HB 是内源性 **HDAC（I类和IIa类）抑制剂**。通过抑制组蛋白去乙酰化酶，增加组蛋白乙酰化水平，从而上调 $FOXO3A$ 和 $MnSOD$ 等基因表达，增强细胞抗氧化应激能力。
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* **抗炎作用**：$\beta$-HB 能够直接抑制 **NLRP3 炎症小体**。通过减少促炎细胞因子（如 IL-1$\beta$）的释放，它在缓解肥胖、代谢综合征及神经退行性疾病的慢性炎症中具有显著意义。
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* **抑制 NLRP3 炎症小体**：$\beta$-HB 通过偶联 G 蛋白受体（如 $HCAR2$）或直接作用，防止 NLRP3 炎症小体组装，减少 $IL-1\beta$ 释放，从而缓解慢性炎症。
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* **调节 [[细胞自噬]]**：通过激活 **[[AMPK]]** 并间接抑制 **[[mTORC1]]**，$\beta$-HB 诱导细胞启动清理程序，维持 **[[蛋白质稳态]]**。
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* **激活自噬**：通过调节 **[[AMPK]]/mTOR** 轴，$\beta$-HB 能诱导细胞启动高质量的自噬程序，这在预防神经退行性疾病中具有重要意义。
  
 
== 临床与科研价值 ==
 
== 临床与科研价值 ==
  
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|+ style="font-weight: bold; font-size: 1.1em; margin-bottom: 12px; color: #1e293b;" | $\beta$-羟基丁酸的临床应用维度
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|+ style="font-weight: bold; font-size: 1.05em; margin-bottom: 12px; color: #1e293b;" | $\beta$-羟基丁酸的临床应用维度
 
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! style="text-align: left; padding: 12px;" | 最新研究方向
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! style="text-align: left; padding: 10px;" | 最新研究方向
 
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| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #6d28d9; background-color: #fcfdfe;" | **代谢性疾病**
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| style="padding: 10px; font-weight: 600; color: #6d28d9; background-color: #fcfdfe;" | **代谢性疾病**
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| style="padding: 12px; color: #334155;" | 降低胰岛素抵抗，通过 **[[生酮饮食]]** 逆转 2 型糖尿病。
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| style="padding: 10px; color: #334155;" | 改善胰岛素敏感性，辅助管理 2 型糖尿病。
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| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 针对 **[[慢性病管理]]** 的酮体盐补充剂研发。
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| style="padding: 10px; color: #334155; line-height: 1.4;" | 外源性酮酯（Ketone Ester）的代谢干预。
 
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| style="padding: 10px; font-weight: 600; color: #334155; background-color: #fcfdfe;" | **肿瘤代谢**
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| style="padding: 12px; color: #334155;" | 利用肿瘤细胞的“代谢刚性”，通过低糖高酮环境削弱其生存能力。
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| style="padding: 10px; color: #334155;" | 利用部分肿瘤细胞缺乏酮体利用酶的特性进行靶向抑制。
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| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 协同 **[[瓦博格效应]]** 抑制剂增强放化疗敏感性。
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| style="padding: 10px; color: #334155; line-height: 1.4;" | 协同低糖饮食增强 PI3K 抑制剂疗效。
 
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| style="padding: 12px; font-weight: 600; color: #334155; background-color: #fcfdfe;" | **神经保护**
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| style="padding: 10px; font-weight: 600; color: #334155; background-color: #fcfdfe;" | **脑健康**
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| style="padding: 12px; color: #334155;" | 为葡萄糖摄取受损的神经元提供替代动力，减轻氧化损伤。
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| style="padding: 10px; color: #334155;" | 为突触功能提供 ATP，减轻神经炎症。
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| style="padding: 12px; color: #334155; line-height: 1.5;" | 在阿尔茨海默病（AD）中的临床干预试验。
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| style="padding: 10px; color: #334155; line-height: 1.4;" | 帕金森病与 AD 的长期神经保护试验。
 
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== 参看 ==
 
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*[[生酮饮食]]
 
−
*[[代谢重编程]]
 
−
*[[细胞自噬]]
 
−
*[[长寿医学]]
 
−
*[[AMPK]]
 
  
 
== 参考文献 ==
 
== 参考文献 ==
 
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<div style="font-size: 0.9em; line-height: 1.8; border-top: 1px solid #e2e8f0; padding-top: 15px;">
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* [1] **Newman JC**, Verdin E. **$\beta$-Hydroxybutyrate: A Signaling Metabolite.** ''Annual Review of Nutrition''. 2017.
 
* [1] **Newman JC**, Verdin E. **$\beta$-Hydroxybutyrate: A Signaling Metabolite.** ''Annual Review of Nutrition''. 2017.
−
**【评析】**：详尽定义了 $\beta$-HB 作为信号分子的现代生物学角色。
 
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* [2] **Youm YH**, et al. **The ketone metabolite $\beta$-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease.** ''Nature Medicine''. 2015.
 
* [2] **Youm YH**, et al. **The ketone metabolite $\beta$-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease.** ''Nature Medicine''. 2015.
−
**【评析】**：揭示了酮体抗炎作用的分子机制。
+
* [3] **Puchalska P**, Crawford PA. **Multi-dimensional Roles of Ketone Bodies in Fuel Metabolism, Signaling, and Therapeutics.** ''Cell Metabolism''. 2017.
−
 
 
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* [3] **Shimazu T**, et al. **Suppression of Oxidative Stress by $\beta$-Hydroxybutyrate, an Endogenous Histone Deacetylase Inhibitor.** ''Science''. 2013.
 
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**【评析】**：首次发现 $\beta$-HB 能够作为内源性 HDAC 抑制剂。
 
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<div style="background-color: #dee2e6; text-align: center; font-weight: bold; padding: 8px; border-bottom: 1px solid #a2a9b1; color: #374151;">代谢物与信号转导导航</div>
 
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! style="width: 25%; padding: 10px; background: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 酮体组分
 
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| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[$\beta$-羟基丁酸]] • 乙酰乙酸 • 丙酮
 
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! style="padding: 10px; background: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 核心效应
 
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| style="padding: 10px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[细胞自噬]] • HDAC 抑制 • 炎症抑制 • 线粒体生物合成
 
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! style="padding: 10px; background: #f1f5f9; text-align: right;" | 关联疗法
 
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| style="padding: 10px;" | [[生酮饮食]] • 间歇性断食 • 外源性酮体补充 • [[长寿医学]]
 
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|}
 
 
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<seo title="beta-羟基丁酸_酮体功能_生酮饮食代谢物_医学百科" metak="beta-羟基丁酸,酮体,生酮饮食,HDAC抑制剂,AMPK,自噬,医学百科" metad="医学百科beta-羟基丁酸条目，深入解析该核心酮体作为能量底物与信号分子的双重作用机制。" />
 
 
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2025年12月26日 (五) 15:05的最新版本

$\beta$-羟基丁酸（$\beta$-Hydroxybutyrate, 3-Hydroxybutyric acid），是一种在肝脏细胞线粒体中由脂肪酸氧化产生的有机化合物。它是人体在饥饿、长时间运动或执行 **生酮饮食** 时产生的主要酮体，约占循环酮体总量的 70%-80%。在**最新研究进展**中，$\beta$-羟基丁酸已不再仅仅被视为一种“备用燃料”，而被定义为一种强效的**内源性信号分子**。它通过调节 **AMPK** 信号通路、抑制炎症小体以及作为组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂，在 **长寿医学** 和针对 **肿瘤代谢重编程** 的干预中发挥核心作用。


$\beta$-羟基丁酸
3-Hydroxybutyrate 
       $\beta$-HB
能量代谢与表观遗传的纽带
分子式 $C_4H_8O_3$
物理性质 D-型(R)为生理活性形式
核心功能 线粒体供能、HDAC 抑制
转运受体 MCT1, MCT2 (SLC16A)
临床监测 血酮监测/DKA 诊断

生物合成与代谢路径[编辑 | 编辑源代码]

$\beta$-羟基丁酸的代谢体现了肝脏与外周组织之间精密的能量分工：

1. **酮体生成 (Ketogenesis)**：在胰岛素水平降低、脂肪酸 $\beta$-氧化旺盛时，肝脏线粒体内乙酰辅酶 A ($Acetyl-CoA$) 堆积，经 HMG-CoA 途径生成乙酰乙酸，再由 **$\beta$-羟基丁酸脱氢酶** 还原为 $\beta$-HB。 2. **循环与转运**：$\beta$-HB 经由单羧酸转运蛋白（MCTs）通过肝细胞膜进入血液，由于其水溶性特征，无需载体蛋白即可穿透血脑屏障。 3. **外周利用 (Ketolysis)**：在心、脑、骨骼肌中，$\beta$-HB 被氧化回乙酰乙酸。关键步骤是由 **琥珀酰辅酶 A：3-酮酸辅酶 A 转移酶 (SCOT)** 催化生成乙酰乙酰辅酶 A，随后分解为 $Acetyl-CoA$ 进入三羧酸循环（TCA）。值得注意的是，肝脏因缺乏 SCOT 酶而无法利用自己生产的酮体。

核心机制：作为信号分子的多重角色[编辑 | 编辑源代码]

除了作为高效燃料，$\beta$-HB 在细胞水平上的调控作用是其抗衰老研究的核心：

  • **表观遗传调控**：$\beta$-HB 是内源性 **HDAC（I类和IIa类）抑制剂**。通过抑制组蛋白去乙酰化酶，增加组蛋白乙酰化水平，从而上调 $FOXO3A$ 和 $MnSOD$ 等基因表达，增强细胞抗氧化应激能力。
  • **抑制 NLRP3 炎症小体**：$\beta$-HB 通过偶联 G 蛋白受体（如 $HCAR2$）或直接作用，防止 NLRP3 炎症小体组装，减少 $IL-1\beta$ 释放，从而缓解慢性炎症。
  • **激活自噬**：通过调节 **AMPK/mTOR** 轴，$\beta$-HB 能诱导细胞启动高质量的自噬程序，这在预防神经退行性疾病中具有重要意义。

临床与科研价值[编辑 | 编辑源代码]

$\beta$-羟基丁酸的临床应用维度
领域 作用描述 最新研究方向
**代谢性疾病** 改善胰岛素敏感性，辅助管理 2 型糖尿病。 外源性酮酯（Ketone Ester）的代谢干预。
**肿瘤代谢** 利用部分肿瘤细胞缺乏酮体利用酶的特性进行靶向抑制。 协同低糖饮食增强 PI3K 抑制剂疗效。
**脑健康** 为突触功能提供 ATP，减轻神经炎症。 帕金森病与 AD 的长期神经保护试验。

参考文献[编辑 | 编辑源代码]

  • [1] **Newman JC**, Verdin E. **$\beta$-Hydroxybutyrate: A Signaling Metabolite.** Annual Review of Nutrition. 2017.
  • [2] **Youm YH**, et al. **The ketone metabolite $\beta$-hydroxybutyrate blocks NLRP3 inflammasome-mediated inflammatory disease.** Nature Medicine. 2015.
  • [3] **Puchalska P**, Crawford PA. **Multi-dimensional Roles of Ketone Bodies in Fuel Metabolism, Signaling, and Therapeutics.** Cell Metabolism. 2017.
取自“https://www.yiliao.com/index.php?title=Beta-羟基丁酸&oldid=310914”