“CAR-T治疗”的版本间的差异

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|+ style="font-size: 1.35em; font-weight: bold; margin-bottom: 10px; color: #1a202c;" | CAR-T 治疗 (CAR-T Therapy)
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|+ style="font-size: 1.35em; font-weight: bold; margin-bottom: 10px; color: #1a202c;" | CAR-T 实体瘤进展 (Solid Tumor CAR-T)
 
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<div style="font-size: 0.85em; color: #94a3b8; margin-top: 10px; font-weight: normal;">嵌合抗原受体 (CAR) 的分子结构：含 scFv、共刺激域及信号转导域</div>
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<div style="font-size: 0.85em; color: #94a3b8; margin-top: 10px; font-weight: normal;">下一代 CAR-T 攻克实体瘤微环境（TME）机制示意图</div>
 
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: normal;" | 核心瓶颈
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| style="padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; font-weight: 600; text-align: right;" | Chimeric Antigen Receptor T-cell Therapy
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| style="padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; font-weight: 600; text-align: right;" | 物理屏障、异质性、代谢抑制
 
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: normal;" | 核心原理
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: normal;" | 2025 明星靶点
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| style="padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; text-align: right;" | MHC 非限制性抗原识别
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| style="padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; text-align: right;" | [[Claudin 18.2]], [[GPC3]], [[GD2]]
 
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: normal;" | 核心靶点
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; color: #64748b; font-weight: normal;" | 技术演进
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| style="padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; text-align: right;" | [[CD19]], [[BCMA]]
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| style="padding: 6px 0; border-bottom: 1px solid #f1f5f9; text-align: right;" | “装甲型”CAR (TRUCKs)、逻辑门控制
 
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; color: #64748b; font-weight: normal;" | 主要毒性
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! style="text-align: left; padding: 6px 0; color: #64748b; font-weight: normal;" | 临床状态
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| style="padding: 6px 0; text-align: right;" | [[CRS]], [[ICANS]]
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| style="padding: 6px 0; text-align: right;" | 胃癌/肝癌/神经母细胞瘤突破
 
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'''CAR-T 治疗'''（嵌合抗原受体 T 细胞疗法）是一种高度个体化的过继性免疫细胞治疗技术。其核心是通过基因工程手段，将能够特异性识别肿瘤表面抗原的嵌合抗原受体（CAR）转导至患者自身的 T 细胞中。不同于天然 T 细胞受体（TCR），CAR 能够以 **MHC 非限制性** 的方式直接识别肿瘤细胞表面的蛋白质、糖类或脂质抗原，从而有效克服肿瘤细胞通过下调 MHC 分子实现的免疫逃逸。
+
'''CAR-T 实体瘤治疗'''是指通过基因工程手段增强 T 细胞对实体病灶的渗透、生存及精准识别能力。虽然 CAR-T 在血液肿瘤中已取得巨大成功，但在实体瘤中面临着抗原异质性（Antigen Heterogeneity）、肿瘤微环境（TME）的强烈抑制以及物理基质屏障（Stroma）等严峻挑战。
  
  
  
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在临床实践中，CAR-T 疗法已在 B 细胞恶性肿瘤（如 [[CD19]] 阳性的白血病及淋巴瘤）和多发性骨髓瘤（如 [[BCMA]] 靶点）中展现了革命性的疗效。随着合成生物学的发展，CAR 结构已从仅含激活域的第一代演进至包含多个共刺激域（如 CD28 或 4-1BB）的第二、三代，显著提升了 T 细胞在体内的扩增倍数与持久性。
+
2024-2025 年的进展集中在“多功能化”CAR 结构的设计上。通过让 CAR-T 细胞共同表达促炎因子（如 IL-12/18）或通过分泌趋化因子受体（如 CXCR1/2）来增强定向迁移能力，科研界正逐步攻克“冷肿瘤”向“热肿瘤”转化的技术难题。此外，针对 [[Claudin 18.2]] 等高特异性靶点的产品已在晚期胃癌临床试验中展现出令人鼓舞的客观缓解率（ORR）。
  
 
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     <span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 1.1em; font-weight: bold; color: #2563eb;">单采血 T 细胞分离与激活</span>
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     <span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 1.1em; font-weight: bold; color: #2563eb;">靶向高特异性抗原 (如 CLDN18.2)</span>
 
     <span style="margin: 0 15px; color: #94a3b8; font-size: 1.4em;">→</span>
 
     <span style="margin: 0 15px; color: #94a3b8; font-size: 1.4em;">→</span>
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     <span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 1.1em; color: #d93025; font-weight: bold;">病毒载体 CAR 基因转导</span>
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     <span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 1.1em; color: #d93025; font-weight: bold;">分泌蛋白酶降解物理基质</span>
 
     <span style="margin: 0 15px; color: #94a3b8; font-size: 1.4em;">→</span>
 
     <span style="margin: 0 15px; color: #94a3b8; font-size: 1.4em;">→</span>
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     <span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 1.2em; font-weight: bold; color: #059669;">体外扩增、清髓化疗与回输</span>
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     <span style="font-family: 'Times New Roman', serif; font-size: 1.2em; font-weight: bold; color: #059669;">重塑 TME 并克服代谢抑制</span>
 
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|+ style="font-weight: bold; font-size: 1.1em; margin-bottom: 12px; color: #2c3e50; text-align: center;" | CAR-T 治疗临床维度与技术评估
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|+ style="font-weight: bold; font-size: 1.1em; margin-bottom: 12px; color: #2c3e50; text-align: center;" | CAR-T 实体瘤前沿技术路径评估
 
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! style="text-align: left; padding: 12px 15px; width: 22%;" | 评估维度
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! style="text-align: left; padding: 12px 15px; width: 22%;" | 策略类别
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! style="text-align: left; padding: 12px 15px;" | 临床客观表现与技术特征
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! style="text-align: left; padding: 12px 15px;" | 2024-2025 临床进展与技术指标
 
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 分子结构设计
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | “装甲型”CAR (TRUCKs)
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 目前主流产品采用 **第二代 CAR 结构**。4-1BB 共刺激域通常带来更好的体内持久性与代谢优化，而 CD28 共刺激域则伴随更迅猛的早期爆发与扩增。
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 通过在 CAR 结构中加入 **IL-12/IL-18** 分泌序列。这些因子可改变 TME 状态，募集并活化宿主内源性免疫细胞，从而应对抗原异质性导致的免疫逃逸。
 
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 细胞因子风暴 (CRS)
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 逻辑门控制 (AND Gate)
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 发生率极高（约 50%-90%）。源于 T 细胞激活后释放的大量 IL-6、[[GM-CSF]] 等因子。临床决策中首选 **托珠单抗** 阻断 IL-6R 进行管理，而不影响 CAR-T 杀伤。
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 为了降低“脱靶”毒性，采用 **SynNotch-CAR** 结构。仅当细胞同时识别两个不同抗原（如 MSLN 和 B7-H3）时才触发完全活化，极大提升了针对上皮性肿瘤的安全性。
 
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 血液肿瘤缓解率
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 代谢重构增强
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 在 R/R B-ALL 中，$CR$ 比例可达 70%-90%。对于多线耐药患者，CAR-T 是实现深度缓解（[[MRD]] 转阴）并衔接造血干细胞移植的关键决策。
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 针对实体瘤内低糖/高乳酸微环境，通过过表达 **c-Jun** 提高 T 细胞的抗耗竭能力，或利用 **L-精氨酸** 代谢调节增强 CAR-T 在长期的体内存活及记忆维持。
 
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 实体瘤瓶颈
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; font-weight: 600; color: #546e7a; background-color: #fcfdfe;" | 靶向 Claudin 18.2 (胃癌)
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 面临抗原异质性、肿瘤间质物理屏障及强烈的免疫抑制微环境（TME）。目前研发重点在于开发“装甲型”CAR-T（分泌细胞因子）及与 [[免疫检查点抑制剂]] 联合使用。
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| style="text-align: left; padding: 12px 15px; color: #374151; line-height: 1.6;" | 代表产品 **CT041** 在临床 I/II 期研究中展现了优异的响应，对中晚期胃癌患者的 ORR 接近 50%。该靶点在实体瘤 CAR-T 领域被认为最具商业化潜力。
 
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== 关键关联概念 ==
 
== 关键关联概念 ==
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* **[[CD19]] / [[BCMA]]**：目前已获批产品的主要靶向抗原。
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* **[[Claudin 18.2]]**：目前实体瘤 CAR-T 治疗中证据最充分、进展最快的靶点。
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* **[[CRS]] / [[ICANS]]**：CAR-T 治疗后需严密监控的两大特征性毒性。
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* **[[TME]] (肿瘤微环境)**：限制实体瘤疗效的主要障碍，涉及代谢及免疫抑制。
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* **[[TIL疗法]]**：相比 CAR-T，TIL 在实体瘤的多克隆识别上具有互补优势。
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* **[[TIL疗法]]**：相比 CAR-T，TIL 天然具备更好的多克隆识别及肿瘤渗透能力。
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* **[[通用型CAR-T]] (UCAR-T)**：通过基因编辑技术消除 HLA 排斥，实现“货架型”应用的未来方向。
+
* **[[联合用药决策]]**：CAR-T 与 PD-1/L1 抑制剂或抗血管生成药物的联合是当前主流趋势。
  
 
== 参考文献 ==
 
== 参考文献 ==
−
* [1] June CH, Sadelain M. Chimeric Antigen Receptor Therapy. New England Journal of Medicine. 2018;379(1):64-73. (CAR-T 领域权威综述)
+
* [1] Qi C, et al. Claudin18.2-specific CAR T cells in gastrointestinal cancers: phase 1 trial results. Nature Medicine. 2022;28(6):1189-1198. (CT041 胃癌里程碑研究)
−
* [2] Neelapu SS, et al. Axicabtagene Ciloleucel CAR T-Cell Therapy in Refractory Large B-Cell Lymphoma. NEJM. 2017;377(26):2531-2544. (ZUMA-1 关键临床试验)
+
* [2] Labanieh L, et al. Next-generation chimeric antigen receptor T cells for solid tumors. Nature Biomedical Engineering. 2023;7(1):15-32. (针对实体瘤瓶颈的综述)
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* [3] Maude SL, et al. Tisagenlecleucel in Children and Young Adults with B-Cell Lymphoblastic Leukemia. NEJM. 2018;378(5):439-448. (ELIANA 研究数据)
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* [3] Rafiq S, et al. Engineering strategies to overcome the immunosuppressive tumor microenvironment. Nature Reviews Clinical Oncology. 2020;17(3):147-167. (装甲型 CAR-T 机制解析)
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* [4] Santomasso BD, et al. Management of Immune-Related Adverse Events in Patients Treated With Chimeric Antigen Receptor T-Cell Therapy: ASCO Guideline. Journal of Clinical Oncology. 2021. (官方毒性管理指南)
+
* [4] Del Bufalo F, et al. GD2-CART01 for Relapsed or Refractory High-Risk Neuroblastoma. New England Journal of Medicine. 2023;388(14):1284-1295. (GD2 靶向治疗突破)
−
* [5] FDA approves first cell-based gene therapy for adult patients with relapsed or refractory MCM. FDA News Release, 2021. (关于 BCMA 靶点获批的公告)
+
* [5] NCCN Guidelines Version 1.2025: Management of Cell-based Immunotherapy in Solid Tumors. (关于实体瘤细胞治疗的最新临床共识)
  
 
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<div style="background-color: #dee2e6; text-align: center; font-weight: bold; padding: 6px; border-bottom: 1px solid #a2a9b1; color: #374151;">过继性细胞免疫治疗 (ACT) 技术导航</div>
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<div style="background-color: #dee2e6; text-align: center; font-weight: bold; padding: 6px; border-bottom: 1px solid #a2a9b1; color: #374151;">实体瘤免疫细胞疗法进阶导航</div>
 
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! style="width: 15%; padding: 8px; background-color: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 攻克维度
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| style="padding: 8px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[CAR-T]] • [[TCR-T]] • [[TIL疗法]] • [[CAR-NK]] • [[UCAR-T]]
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| style="padding: 8px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[物理屏障降解]] • [[逻辑门控制]] • [[装甲型CAR]] • [[代谢重塑]] • [[异质性覆盖]]
 
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! style="text-align: left; width: 15%; padding: 8px; background-color: #f1f5f9; text-align: right; border-bottom: 1px solid #fff;" | 典型靶点
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| style="padding: 8px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[慢病毒载体]] • [[scFv抗体片段]] • [[共刺激域]] • [[非清髓化疗]]
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| style="padding: 8px; border-bottom: 1px solid #fff;" | [[Claudin 18.2]] • [[GPC3]] • [[GD2]] • [[MSLN]] • [[PSMA]] • [[EGFRvIII]]
 
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! style="text-align: left; width: 15%; padding: 8px; background-color: #f1f5f9; text-align: right;" | 临床管理
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! style="text-align: left; width: 15%; padding: 8px; background-color: #f1f5f9; text-align: right;" | 临床表现
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| style="padding: 8px;" | [[CRS管理]] • [[ICANS]] • [[MRD监测]] • [[B细胞再障]] • [[联合用药决策]]
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| style="padding: 8px;" | [[ORR客观缓解率]] • [[靶向非肿瘤毒性]] • [[细胞因子风暴]] • [[T细胞持续性]]
 
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[[Category:细胞治疗]] [[Category:肿瘤学]] [[Category:免疫学]] [[Category:基因工程]]
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[[Category:细胞治疗]] [[Category:实体瘤]] [[Category:肿瘤学]] [[Category:精准医疗]]

2025年12月25日 (四) 03:58的版本

CAR-T 实体瘤进展 (Solid Tumor CAR-T)
下一代 CAR-T 攻克实体瘤微环境（TME）机制示意图
核心瓶颈 物理屏障、异质性、代谢抑制
2025 明星靶点 Claudin 18.2, GPC3, GD2
技术演进 “装甲型”CAR (TRUCKs)、逻辑门控制
临床状态 胃癌/肝癌/神经母细胞瘤突破

CAR-T 实体瘤治疗是指通过基因工程手段增强 T 细胞对实体病灶的渗透、生存及精准识别能力。虽然 CAR-T 在血液肿瘤中已取得巨大成功，但在实体瘤中面临着抗原异质性（Antigen Heterogeneity）、肿瘤微环境（TME）的强烈抑制以及物理基质屏障（Stroma）等严峻挑战。


2024-2025 年的进展集中在“多功能化”CAR 结构的设计上。通过让 CAR-T 细胞共同表达促炎因子（如 IL-12/18）或通过分泌趋化因子受体（如 CXCR1/2）来增强定向迁移能力，科研界正逐步攻克“冷肿瘤”向“热肿瘤”转化的技术难题。此外，针对 Claudin 18.2 等高特异性靶点的产品已在晚期胃癌临床试验中展现出令人鼓舞的客观缓解率（ORR）。 

   靶向高特异性抗原 (如 CLDN18.2)
   →
   分泌蛋白酶降解物理基质
   →
   重塑 TME 并克服代谢抑制
CAR-T 实体瘤前沿技术路径评估
策略类别 2024-2025 临床进展与技术指标
“装甲型”CAR (TRUCKs) 通过在 CAR 结构中加入 **IL-12/IL-18** 分泌序列。这些因子可改变 TME 状态，募集并活化宿主内源性免疫细胞，从而应对抗原异质性导致的免疫逃逸。
逻辑门控制 (AND Gate) 为了降低“脱靶”毒性，采用 **SynNotch-CAR** 结构。仅当细胞同时识别两个不同抗原（如 MSLN 和 B7-H3）时才触发完全活化，极大提升了针对上皮性肿瘤的安全性。
代谢重构增强 针对实体瘤内低糖/高乳酸微环境，通过过表达 **c-Jun** 提高 T 细胞的抗耗竭能力，或利用 **L-精氨酸** 代谢调节增强 CAR-T 在长期的体内存活及记忆维持。
靶向 Claudin 18.2 (胃癌) 代表产品 **CT041** 在临床 I/II 期研究中展现了优异的响应，对中晚期胃癌患者的 ORR 接近 50%。该靶点在实体瘤 CAR-T 领域被认为最具商业化潜力。

关键关联概念

  • **Claudin 18.2**：目前实体瘤 CAR-T 治疗中证据最充分、进展最快的靶点。
  • **TME (肿瘤微环境)**：限制实体瘤疗效的主要障碍，涉及代谢及免疫抑制。
  • **TIL疗法**：相比 CAR-T，TIL 天然具备更好的多克隆识别及肿瘤渗透能力。
  • **联合用药决策**：CAR-T 与 PD-1/L1 抑制剂或抗血管生成药物的联合是当前主流趋势。

参考文献

  • [1] Qi C, et al. Claudin18.2-specific CAR T cells in gastrointestinal cancers: phase 1 trial results. Nature Medicine. 2022;28(6):1189-1198. (CT041 胃癌里程碑研究)
  • [2] Labanieh L, et al. Next-generation chimeric antigen receptor T cells for solid tumors. Nature Biomedical Engineering. 2023;7(1):15-32. (针对实体瘤瓶颈的综述)
  • [3] Rafiq S, et al. Engineering strategies to overcome the immunosuppressive tumor microenvironment. Nature Reviews Clinical Oncology. 2020;17(3):147-167. (装甲型 CAR-T 机制解析)
  • [4] Del Bufalo F, et al. GD2-CART01 for Relapsed or Refractory High-Risk Neuroblastoma. New England Journal of Medicine. 2023;388(14):1284-1295. (GD2 靶向治疗突破)
  • [5] NCCN Guidelines Version 1.2025: Management of Cell-based Immunotherapy in Solid Tumors. (关于实体瘤细胞治疗的最新临床共识)
实体瘤免疫细胞疗法进阶导航
攻克维度 物理屏障降解 • 逻辑门控制 • 装甲型CAR • 代谢重塑 • 异质性覆盖
典型靶点 Claudin 18.2 • GPC3 • GD2 • MSLN • PSMA • EGFRvIII
临床表现 ORR客观缓解率 • 靶向非肿瘤毒性 • 细胞因子风暴 • T细胞持续性
取自“https://www.yiliao.com/index.php?title=CAR-T治疗&oldid=310728”