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2014-02-06T09:11:43Z

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'''（一）[[周围神经]]的解剖生理学'''

1.大体解剖　共有31对[[脊神经]]，系由感觉、运动及[[交感神经]]组成的[[混合神经]]。脊神经的前、后根汇合出[[椎间孔]]后，即接受交感神经支（图3-144，145）。由[[神经根]]分出的后枝供给椎旁[[肌肉]]及头、颈、躯干后面的[[皮肤]]。只有上3个[[颈神经]]的后枝大于前枝。颈1、2、3、4[[神经]]的前枝构成[[颈丛]]。颈5、6、7、8及胸1的前枝构成[[臂丛]]。腰1～3神经前枝及腰4神经前枝的一部分构成[[腰丛]]。腰4神经前枝的一部分，腰5及[[骶神经]]的前枝构成骶神经丛。

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{{图片|gkrw9b0k.jpg|[[脊神经根]]的构成}}
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{{图片|gkrw975c.jpg|经过第4[[胸椎]]横切面，表示脊神经后支的分布}}
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| 图3-144 脊神经根的构成
| 图3-145 经过第4胸椎横切面，表示脊神经后支的分布
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2.显微结构　[[神经细胞]]由细胞体、[[树突]]及[[轴突]]构成。神经细胞尽管形式不同，但只有一个轴突（图3-146），[[细胞]]元结构亦相同（图3-147）。感觉、运动或交感神经细胞的神经轴突直径从1μm～20μm不等，长度可达900mm。轴突分为有[[髓鞘]]及无髓鞘两种，运动和[[感觉神经]][[纤维]]属有髓鞘神经，较粗大，其轴突包绕层数不同的髓鞘，髓鞘系由雪旺氏细胞所形成（图3-148），雪旺氏细胞与髓鞘紧密接触，包绕轴突的雪旺氏细胞形成雪旺氏细胞鞘，其外面有一层很薄的[[结缔组织]]，称为[[神经内膜]]。交感神经纤维属无髓鞘神经，较细小，其神经轴突外面被以很薄的[[髓质]]，在有髓鞘神经，雪旺氏细胞只有一个轴突；在无髓鞘神经，一个雪旺氏细胞可包有数个轴突（图3-149）。

{{图片|gkrw9a85.jpg|不同形状的[[神经元]]}}

图3-146 不同形状的神经元，只有一个轴突箭头表示[[冲动传导]]方向

{{图片|gkrw96go.jpg|神经元的结构}}

图3-147 神经元的结构

{{图片|gkrw9blg.jpg|[[神经纤维]]的解剖图——神经细胞与轴突}}

图3-148 神经纤维的解剖图——神经细胞与轴突

{{图片|gkrw989i.jpg|有髓鞘及无髓鞘神经纤维与雪旺氏细胞的关系示意图}}

图3-149有髓鞘及无髓鞘神经纤维与雪旺氏细胞的关系示意图

有髓鞘神经纤维上出现不少间断处，称为郎飞氏结（node of Ranvier）（图3-147），此处髓鞘中断。结间的距离因轴突的大小而不同，有100μm～1mm、1～2mm、2～3mm几种，神经小枝自结处分出，结间只有一个雪旺氏细胞。

雪旺氏细胞鞘在保护轴突及轴突再生方面起重要作用，雪旺氏细胞形成的髓鞘系以轴突为中心，逐渐旋转而成，电镜下显示的层次为雪旺氏细胞的反折，其间充以浆液物质（图3-148）。髓鞘中70～80%为[[脂类]]，20～30%为[[蛋白质]]，[[电位]]的[[传导]]是跳跃式的，即跳跃过每一个郎飞氏结。结间为[[去极化]]作用。周围神经是混合神经，所测得的传导速度为综合速度，在人体，经皮肤测[[桡神经]]的传导速度为58～72米/秒，[[腓总神经]]为47～51米/秒，直径22μ的为120米/秒，直径2μ的只有0.4～2.3米/秒。

轴突最外层包绕神经内膜，若干轴突组成一个[[神经束]]，有束膜（Perineurium）包绕，若干神经束组成神经干，外包的结缔组织膜称为[[神经外膜]]（Epineurium）（图3-150）。神经内膜、束膜及[[外膜]]均有防神经受伤过度牵拉的作用，尤以后二者为重要。

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{{图片|gkrw98uq.jpg|神经干的组成}}
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{{图片|gkrw99jk.jpg|轴突的退变程序示意图}}
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| 图3-150 神经干的组成
| 图3-151 轴突的退变程序示意图（瓦氏变性）
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神经的[[血液]]供给丰富，[[血管]]进入神经外膜后，多纵行吻合后再分枝，然后达束膜，在内膜也有众多[[毛细血管]]网。外膜内有[[淋巴管]]。

'''（二）[[周围神经损伤]]的变性与再生'''

1.神经的变性——瓦氏变性（Wallerian degeneration）

早在1850年，Waller即发现蛙的[[舌咽神经]]和[[舌下神经损伤]]后有退行性变，在切断神经12～15天后髓鞘分解，2年后Waller作进一步研究，发现3～4月后神经又长入舌内，认为是神经细胞维持神经纤维的活力。

髓鞘分解不是由近端而及于远端，而是先在雪旺氏细胞的临界面开始，然后在郎飞氏结附近分解退变，整个髓鞘被吸收（图3-151）。剩下的雪旺氏细胞管，称为Bungner氏带（Bungner's band）。

1913年Caial仔细研究了轴突的退变与再生，损伤神经近侧段的退行性变到郎飞氏结前（或不超过一个郎飞氏结）即停止。

退变的髓鞘分解成为[[胆固醇]]酯及三酸[[甘油酯]]而被吸收。

[[神经损伤]]后，相应的神经细胞也有变化。1892年Nissl报道，轴突断后神经细胞出现[[染色质]]溶解现象，最近研究证实了这一看法，而且显示整个神经细胞[[肿胀]]。

轴突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏细胞[[增生]]等现象，称为瓦氏变性（Walleriandegenration）。这一退变过程，在神经断裂后即开始，一般在神经伤后8周左右完成。

2.神经的再生　一般认为神经细胞损伤后不能再生，而周围神经纤维可以再生。

神经损伤后24小时，在电镜下可见纤维的神经轴芽，而伤后7～10天才开始向远侧生长。有的作者在动物实验中发现，对端[[吻合术]]后1周，距[[吻合口]]2mm处可见轴芽。如未修复神经，则在近侧形成[[神经瘤]]，远侧段的近端也因雪旺氏细胞的增生而膨大，称为雪旺氏[[细胞瘤]]。

损伤的神经修复后，再生的轴突进入远侧的鞘膜管内，并以每日～2mm的速度向远侧生长，当再生轴突与终末器官相连后即发挥功能。终末器官及[[运动终板]]可以再生。

轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4～6周，1～6周内，电镜下可看到再生轴突为[[神经束膜]]包被成为神经小束，在光镜下到术后8～12周才能看到。由于再生轴突不能全部长入远侧段，所以感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平。

雪旺氏细胞在[[神经修复术]]中起重要作用。损伤远侧段雪旺氏细胞分裂[[增殖]]形成索带，对再生轴突起引导作用，并可诱导[[生长锥]]的迁移方向。它还能[[分泌神经]][[生长因子]]（NGF）、神经元营养因子（NTFS）、促神经轴突生长因子（NPFS）、[[基膜]]索（Laminin）和[[纤维连结]]素等20多种[[多肽]]类活性物质，诱导刺激和调控轴突的再生和髓鞘的形成。
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骨科学/周围神经的解剖生理与病理 - 版本历史

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