112.247.67.26：以“缺血性肠绞痛(ischemic intestinal colic)亦称慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上...”为内容创建页面

2014-02-06T05:41:05Z

以“缺血性肠绞痛(ischemic intestinal colic)亦称慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上...”为内容创建页面

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[[缺血性肠绞痛]](ischemic intestinal colic)亦称慢性[[肠系膜]][[缺血]](chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性[[上腹]]部[[绞痛]]或脐周围[[疼痛]]。
==餐后发作性腹痛的原因==
(一)发病原因

1.[[动脉]]性[[疾病]] 绝大多数发生在有[[动脉粥样硬化]]的基础上，动脉的附壁[[血栓]]和[[粥样斑块]]形成致管腔狭窄甚至使之闭塞。在[[血管]]逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如[[动脉瘤]]、[[动脉狭窄]]、[[大动脉炎]]。

2.[[静脉]]闭塞性疾病静脉内[[血栓形成]]常继发于腹腔内[[感染]]、[[血液]]病、[[外伤]]、[[胰腺炎]]、腹腔内大手术、[[结缔组织病]]、长期应用[[肾上腺皮质激素]]及长期服用口服避孕药等。

3.低灌注[[心力衰竭]] 各种原因引起的[[休克]]及[[血容量]]不足、[[血压]]突然下降、药物或某些[[内分泌]]引起[[肠道]][[小血管]]收缩。

4.小血管炎性疾病如Wegener[[肉芽肿]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[白塞病]]、[[皮肌炎]]、[[糖尿病]]、[[高血压]]、[[结节性多动脉炎]]及[[过敏性紫癜]]等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄、闭塞。

5.其他肠腔内压增高如[[肿瘤]]性梗阻、[[顽固性便秘]]等。[[腹部外伤]]和[[放射性]]病等。

发病往往是多因素协同作用的结果。[[腹腔动脉]]和[[肠系膜]]上下动脉多同时受累。

(二)发病机制

肠道血供的绝大部分来自[[腹主动脉]]腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉、[[肠系膜上动脉]]和[[肠系膜下动脉]]。

肠系膜上动脉有10余条分支供应[[小肠]]，而[[回肠动脉]]、[[右结肠动脉]]、[[中结肠动脉]]分别供应同名肠管;其主支供应范围自[[十二指肠]]远端至[[横结肠]]远端。肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级[[动脉弓]]互相连通，在各弓之间还有侧[[支沟]]通。在三主支[[中肠]]系膜上动脉的管腔最大。

肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、[[降结肠]]、[[乙状结肠]]和近段[[直肠]]，并有分支经Riolan动脉弧(由[[横结肠系膜]]形成)及[[边缘动脉]]与肠系膜上动脉连接，另有分支与[[髂内动脉]]中、下直肠动脉连接([[体循环]])。

除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃、肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰、十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生[[缺血]][[梗死]]。

[[主动脉]]的[[内脏]]分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的[[血流量]]大约是胃的5倍和[[结肠]]的2倍。一般认为[[黏膜]]的血流量占肠道总血流量的70%。

动脉[[氧分压]]和在肠系膜的血流量、血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于[[内脏器官]]的供应状况。肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比。胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜[[代谢]]功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。

由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能[[代偿]]供血，因此很少出现[[症状]]。即使突然闭塞(如[[栓子]])，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当[[血量]]，肠组织不致[[坏死]]。当闭塞解除，侧支供血也随之停止。一般肠管对缺血的[[耐受性]]较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变。只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现[[肠缺血]]症状。

肠的血供除依赖上述动脉外，还[[受体]]循环动脉压降低(休克)和[[小动脉]]阻力增加([[肾上腺素]]、[[洋地黄]]制剂以及某些疾病如[[红斑狼疮]]等结缔组织病时并发的[[血管炎]]等)因素的影响而缺血。但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的。局部的代谢因素和[[肌组织]]都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。

肠道重度缺血时的[[病理]]改变主要有：肠壁水肿、[[充血]]、黏膜[[内出血]]及不同大小的坏死、[[增生]]修复、[[溃疡]]形成、[[穿孔]]及[[炎症]][[变性]]。

1.[[水肿]] 绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。

2.[[出血]] 100%的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血。出血严重者[[临床表现]]为[[血便]]，甚至发生[[出血性休克]]。

3.坏死由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为[[凝固性坏死]]或出血性坏死。可表现为孤立性、局灶性、多发性、节段性、大片状黏膜层坏死。可从黏膜层开始，向外层扩展至[[肌层]]及[[浆膜层]]。表浅大片坏死可形成[[假膜]]。严重的坏死可表现为[[坏疽]]。

4.[[糜烂]]及溃疡黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成。溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似[[溃疡性结肠炎]]。慢性严重者可形成深大溃疡。透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有[[肠粘连]]。

5.修复 [[上皮]]及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化。在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后[[纤维]][[瘢痕]]形成，甚至呈肿瘤样团块。肠壁因间质增生及[[纤维化]]而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形。上皮及间质可形成[[息肉]]样或[[结节]]状病变。

在上述的病理基础上及继发[[细菌]]作用下，几乎均伴有不同程度的炎症。肠内气体经破损处至肠壁[[浆膜]]下形成气囊肿，并于穿孔后形成[[腹腔脓肿]]及[[腹膜炎]]。肠壁血管炎性[[缺血性肠病]]本身就是炎症病变，是以血管为中心的非化脓性炎症。病变可累及肠壁全层，甚至肠周。

肠道病变的范围可局限在一段小肠或全部肠道，这取决于血管闭塞的部位和程度、形成闭塞的快慢以及侧支循环的建立等条件的影响。病变分布可呈孤立灶，单发性或多发性节段性分布，钡剂检查时表现小肠的单纯性狭窄;若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。
==餐后发作性腹痛的诊断==
常为老年人，有心脏病或[[周围血管病]]的病史。男性多于女性。[[腹痛]]或[[腹部不适]]是最常见[[症状]]。[[疼痛]]常位于[[上腹]]部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及[[颈部]]。典型的症状是在饱餐后15～60min，持续2～3h，病初可为阵发性[[钝痛]]，随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和[[痉挛]]性[[绞痛]]，偶有剧烈性绞痛。可伴有[[恶心]]、[[呕吐]]等，系因此时的血供不能满足[[小肠]][[消化]]功能的需要所致，症状与摄食量平行。改变体位如蹲位或俯卧位疼痛可减轻。体力活动可促发[[腹部疼]]痛，间歇跛行等，这是因为供应[[下肢]]的血流主要来自于[[内脏]]循环，[[肠系膜下动脉]]在[[直肠]]通过其吻合支，以[[髂内动脉]]的直肠支与[[体循环]]沟通。行走及活动时代谢加快，致使内脏血流减少，随之出现腹痛。

体检多无特殊[[体征]]，约80%的病人上腹部[[听诊]]可闻及[[收缩期杂音]]，但不特异，而且也不敏感。病程长者出现[[慢性病]]容，[[营养不良]]，[[消瘦]]。[[腹部]]柔软，无[[压痛]]，即使疼痛发作时腹部仍柔软。

典型的[[临床表现]]：餐后发作性[[上腹痛]]，因常不敢多食而致体重下降，甚至[[腹胀]]、[[腹泻]]等。辅助检查存在[[缺血]]的证据及选择性[[肠系膜]]动脉造影显示[[腹主动脉]]、[[肠系膜上动脉]]和肠系膜下动脉三支[[动脉]]，至少有二支出现重度狭窄和闭塞部位及迂曲粗大的侧支循环供血动脉，则可以确诊。老年人，有[[动脉粥样硬化]]病史者提示潜在的可能。

早期临床表现不典型，且[[实验室检查]]、[[放射学]]检查及[[超声]]多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视[[血管造影]]检查，故早期或术前诊断十分困难。
==餐后发作性腹痛的鉴别诊断==
1.[[胃溃疡]] [[上腹痛]]多在餐后0.5～1h出现，经1～2h逐渐自行缓解，但发作有[[周期性]]，易发生在初春及秋末季，服用[[抗酸药]]及[[黏膜]]保护剂[[疼痛]]可缓解，[[胃镜检查]]可确定。

2.[[慢性胰腺炎]] 有进食后[[腹痛]]、[[体重减轻]]、[[腹泻]]、[[消化不良]]等[[症状]]，与本病相似。根据[[腹部]][[B型超声检查]]、[[CT]]、MRCP、ERCP及腹部平片检查可鉴别。

膈下弓状[[韧带]]压迫[[综合征]]：多见于青年女性，男女之比1∶3。表现为与饮食无关的间歇性[[上腹]][[钝痛]]，伴[[恶心]]、[[呕吐]]或腹泻。体重减轻，[[消瘦]]和营养不良。[[体格检查]]可在腹部闻及较响亮的收缩期吹风样杂音。发病机制大多因膈下弓状韧带或[[腹腔神经节]]压迫[[腹腔动脉]]的起始部而导致[[缺血]]。[[血管造影]]可证实受压或狭窄、远端扩张，而无[[动脉粥样硬化]]的表现。

还应与[[胃肠道]][[肿瘤]]、[[克罗恩病]]、[[局限性肠炎]]、[[假膜性肠炎]]、[[出血性肠炎]]、[[胰腺癌]]、胆道疾患、[[肾绞痛]]等鉴别。克罗恩病有些类型可能就是[[缺血性肠病]]的慢性型，特别是可找见[[增生]]闭塞性[[血管病]]变者。

常为老年人，有心脏病或[[周围血管病]]的病史。男性多于女性。腹痛或[[腹部不适]]是最常见症状。疼痛常位于上腹部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及[[颈部]]。典型的症状是在饱餐后15～60min，持续2～3h，病初可为阵发性钝痛，随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和[[痉挛]]性[[绞痛]]，偶有剧烈性绞痛。可伴有恶心、呕吐等，系因此时的血供不能满足[[小肠]][[消化]]功能的需要所致，症状与摄食量平行。改变体位如蹲位或俯卧位疼痛可减轻。体力活动可促发[[腹部疼]]痛，间歇跛行等，这是因为供应[[下肢]]的血流主要来自于[[内脏]]循环，[[肠系膜下动脉]]在[[直肠]]通过其吻合支，以[[髂内动脉]]的直肠支与[[体循环]]沟通。行走及活动时代谢加快，致使内脏血流减少，随之出现腹痛。

体检多无特殊[[体征]]，约80%的病人上腹部[[听诊]]可闻及[[收缩期杂音]]，但不特异，而且也不敏感。病程长者出现[[慢性病]]容，[[营养不良]]，消瘦。腹部柔软，无[[压痛]]，即使疼痛发作时腹部仍柔软。

典型的[[临床表现]]：餐后发作性上腹痛，因常不敢多食而致体重下降，甚至[[腹胀]]、腹泻等。辅助检查存在缺血的证据及选择性[[肠系膜]]动脉造影显示[[腹主动脉]]、[[肠系膜上动脉]]和肠系膜下动脉三支[[动脉]]，至少有二支出现重度狭窄和闭塞部位及迂曲粗大的侧支循环供血动脉，则可以确诊。老年人，有动脉粥样硬化病史者提示潜在的可能。

早期临床表现不典型，且[[实验室检查]]、[[放射学]]检查及[[超声]]多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视血管造影检查，故早期或术前诊断十分困难。
==餐后发作性腹痛的治疗和预防方法==
1.治疗原发病，消除病因。

2.有人认为50%的慢性[[肠系膜]]动脉[[缺血]]的病人为急性肠系膜[[动脉]]缺血的前兆，进行预防性的[[血管成形术]]，但这一措施在学术界尚有争议。
==参看==
*[[休息痢]]
*[[缺血性肠绞痛]]
*[[胆汁返流性胃炎]]
*[[腹部症状]]
<seo title="餐后发作性腹痛,餐后发作性腹痛的治疗_餐后发作性腹痛的原因,餐后发作性腹痛怎么办_症状百科" metak="餐后发作性腹痛,餐后发作性腹痛治疗,餐后发作性腹痛原因,餐后发作性腹痛症状" metad="医学百科餐后发作性腹痛症状条目页面。介绍餐后发作性腹痛是怎么回事，餐后发作性腹痛的原因，餐后发作性腹痛怎么办，如何治疗等。缺血性肠绞痛(ischemic intestinal colic)亦..." />
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餐后发作性腹痛 - 版本历史

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