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	<title>预防医学/窒息性气体中毒 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-23T21:10:47Z</updated>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} == 一、窒息性气体的分类==  窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T07:20:52Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} == 一、&lt;a href=&quot;/%E7%AA%92%E6%81%AF&quot; title=&quot;窒息&quot;&gt;窒息&lt;/a&gt;性气体的分类==  窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
== 一、[[窒息]]性气体的分类==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （一）[[化学]]性窒息性气体===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
是指能影响[[血液]]氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、[[硫化氢]]（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、[[苯胺]]（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、[[火灾]]现场、[[光气]]和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶[[漏气]]等。H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或[[硫化物]]的还原及动植物[[蛋白质]]腐败有关环境，如[[石油]]提炼、化纤纺丝、皮革[[脱毛]]、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （二）单纯性窒息性气体===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和[[惰性气体]]。在高浓度下使空气[[氧分压]]降低，致使机体[[动脉血]][[血红蛋白]][[氧饱和度]]和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起[[缺氧]]，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、[[二氧化碳]]（CO2，carbon dioxide）等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 二、毒理和[[临床表现]]==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （一）[[一氧化碳]]===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CO经[[肺泡]]吸收进入[[血液循环]]，与血红蛋白形成[[碳氧血红蛋白]]（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的[[解离]]速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．HbCO饱和度 以下式表示：K=[[CT]]。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。空气中CO浓度愈高，[[肺泡气]]中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．[[饱和]]的时间越长，则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆[[复合物]]，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO并排期与空气中O2分压呈反比，吸入[[高氧]]分压气体，可加速HbCO解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三个大气压纯氧，则半排期缩短为23.5分钟。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．每分钟[[肺通气]]量 劳动量大，空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
CO尚能与肌肛[[蛋白]]结合，影响氧从[[毛细血管]]弥散到[[细胞]][[线粒体]]；和还原型[[细胞色素]]两价铁结合，阻断[[电子传递]]，[[抑制细胞]]的氧化和[[呼吸]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HbCO形成引起动脉血氧量降低，导致对缺氧最敏感的[[中枢神经系统]]能量供应障碍，使[[大脑]]和[[基底神经节]]，尤其是[[苍白球]]和[[黑质]]发生变性、软化或[[坏死]]，出现以中枢神经系统损害为主伴不同[[并发症]]的[[症状]]与[[体征]]。主要表现为剧烈的[[头痛]]、头昏、[[四肢无力]]、[[恶心]]、[[呕吐]]；出现短暂[[昏厥]]或不同程度的[[意识障碍]]，或深浅程度不同的[[昏迷]]，[[皮肤粘膜]]呈[[樱桃]]红色。重者并发[[脑水肿]]、[[休克]]或严重的[[心肌]]损害、[[呼吸衰竭]]。CO[[中毒]]可出现以[[锥体系]]或[[锥体外系]]症状与精神意识障碍为主要表现的CO[[神经]]精神后[[发症]]或迟[[发脑]]病。慢性CO接触，可以影响中枢神经系统和[[心血管系统]]，出现相应的症状和体征。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （二）硫化氢===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
H2S与粘膜表现的钠作用，生成硫化钠；与[[细胞色素氧化酶]]中的三价铁和谷胱苷肽结合，抑制细胞[[呼吸酶]]和[[三磷酸腺苷]]酶的活性，干扰细胞内的[[氧化还原]]过程和能量供应，引起组织缺氧。中、低浓度（98～210mg/m3）接触数小时，即可出现眼和[[呼吸道]]刺激症状与中枢神经系统症状；高浓度接触可引起[[结膜炎]]和[[角膜溃疡]]，[[支气管炎]]，甚至发生中[[毒性]][[肺炎]]和[[肺水肿]]。吸入浓度在900mg/m3以上，可直接[[抑制呼吸]]中枢，呼吸和[[心脏骤停]]，发生“[[电击]]样”死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （三）氰化氢===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
HCN主要经呼吸道吸入，高浓度可经[[皮肤]]吸收，氰氢酸也可经[[消化道]]吸收。被吸收的CN-，部分在[[硫氰酸]]用下，与含[[巯基]]的[[胱氨酸]]、[[半胱氨酸]]、谷胱苷肽等结合，形成[[硫氰酸盐]]排出体外；体内的CN-可抑制多种酶，主要是与细胞色素氧化酶的三价铁结合，干扰细胞色素电子传递，使[[细胞呼吸]]链中断，组织不能摄取和利用血液中的氧，引起细胞内窒息，导致呼吸和循环中枢损害。主要表现为头痛、头昏或意识丧失；[[胸闷]]或呼吸浅表频数；[[血压]]下降；皮肤粘膜呈樱桃红色；[[痉挛]]或阵发性[[抽搐]]；高浓度或大剂量摄入，可引起呼吸和心脏骤停，发生”闪电样“死亡。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 三、窒息的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （一）病因诊断===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除[[心血管意外]]和中暑，判定窒息病因，以采取正确的[[急救]]和预防对策。在无快速环境检测或一时难以进行检测的情况下，可依据下列几方面作出初步判断：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．接触窒息性气体的判断 分析生产过程、生产设备和环境中的原料、中间产品、成品及“三废”的性质。例如，皮革厂污水H2S可来自皮毛动物蛋白腐败和脱毛剂硫化钠还原；酒池在不同条件下可以产生二种不同的窒息性气体；高浓度CO2伴氧分压降低或H2S为主的混合气体。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．发病过程与临床表现 高浓度窒息气体吸入所致窒息，具有发病骤急，突然昏倒，多无先兆，[[病死率]]高等共同特点。患者在感到不适与难以忍受时，即已昏倒在地，即“闪电样”发病。在一定条件下，粘膜刺激症状、皮肤粘膜颜色和[[紫绀]]，以及防毒面具的预防效果，均可作分析的依据。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．接触人群的[[流行病学]] 群体发病，结合气象条件，分析与排除心、[[脑血管意外]]和中暑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （二）诊断标准===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
以急性CO中毒为例，其诊断及分级标准如下：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[接触反应]] 出现头痛、头昏、[[心悸]]、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失者。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．轻度中毒 具有以下任何一项表现者：（1）出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；（2）轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．中度中毒 除有上述症状外，表现出浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。血液HbCO浓度可高于30%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.重度中毒 具备以下任何一项表现者：（1）意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态；（2）患有意识障碍且并发有下列任何一项表现者：①脑水肿；②休克或严重心肌损害；③肺水肿；④呼吸衰竭；⑤[[上消化道出血]]；⑥脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。HbCO浓度可高于50%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.急性CO中毒迟发脑病（神经精神后发症）急性CO中毒意识障碍恢复后，约经2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍呈[[痴呆]]状态，[[谵妄状态]]或去大脑皮层状态；（2）锥体外系神经障碍出现帕金森[[综合征]]表现；（3）锥体外系神经损害（如[[偏瘫]]、[[病理反射]]阳性或[[小便失禁]]等）；（4）大脑皮层局灶[[性功能]]障碍，如[[失语]]、[[失明]]等，或出现[[继发性癫痫]]。[[头部CT检查]]可发现脑部有病理性密度减低压；[[脑电图检查]]可发现中度及高度异常。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
== 四、窒息的预防控制==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
窒息事故的主要原因是：设备缺陷与泄漏，违章操作或缺乏安全作业规程，家庭室内用煤炉取暖。窒息死亡大多在现声或送院途中发生，现场死亡除了窒息性气体浓度高以外，主要由于事故发生后，不明窒息原因，不作通风，无安全措施下救人，且救人者自身窒息死亡；缺乏有效防护面具；劳动组合不善，进入窒息环境单独操作，致使不能及时发现与抢救，或窒息昏倒于水中[[溺死]]。据此，预防窒息的重点在于：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （一）严格管理制度，预防窒息事故===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.定期进行设备的检修，防止泄漏。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．窒息环境树立标帜，装置自动报警设备，如CO报警器等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．严格执行安全操作规程。对职工，尤其是青工、临时工上岗前进行安全与[[健康教育]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4．普及急救互救训练，添置有效防护面具，并定期进行维修与有效性检测。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5．进入高浓度或通风不良的窒息环境作业或抢救前，应进行有效通风换气，通风量不少于环境容量三倍，戴防护面具，并有人保护。高浓度H2S、HCN环境短期作业，除上述措施外，可口服4-[[二甲氨基]][[苯酚]]（4-DMAP）180mg和[[对氨基]][[苯丙酮]]（PAPP）90mg，进行预防，20分钟即显效。4DMAP作用快、药效短；PAPP作用慢，药效持久。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （二）窒息的现场急救===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
窒息抢救，关键在及时，要重在现场。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.尽快将患者救离窒息环境，吸入新鲜空气。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.观察生命体征。[[呼吸停止]]者，即行人工呼吸，给予[[呼吸兴奋]]剂。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.窒息伴肺水肿者，给予[[糖皮质激素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （三）控制并发症===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.预防H2S[[中毒性肺水肿]]的发生发展。早期、足量、短程使用[[激素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.预防CO中毒性脑水肿和迟发性神经精神后发症，作[[高压氧治疗]]或面罩加压给氧。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.对角膜[[溃疡]]等进行对症处理。&lt;br /&gt;
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		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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