112.247.67.26：以“行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是病毒引起的自然疫源性疾病。1982年世界卫生组织(WHO)定名为肾综合征...”为内容创建页面

2014-02-06T06:15:12Z

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行性[[出血热]](epidemic hemorrhagic fever，EHF)是[[病毒]]引起的[[自然疫源性疾病]]。1982年[[世界卫生组织]]([[WHO]])定名为[[肾综合征出血热]](hemorrhagic fever with renal syndromes，[[HFRS]])。本病的主要[[病理]]变化是全身[[小血管]]和[[毛细血管]]广泛性损害，全身酸痛，面及上[[胸部]]潮红，结合膜[[充血]][[水肿]][[皮肤]]有[[出血点]]，[[WBC]]↑异常[[淋巴]]、[[尿蛋白]](++)。临床上以[[发热]]、[[低血压]]、[[出血]]、[[肾脏损害]]等为特征。
==面颊及上胸部充血的原因==
(一)[[宿主]]动物和[[传染源]]：主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为[[黑线姬鼠]])、[[大鼠]]属 (主要为[[褐家鼠]]、大白鼠)、鼠(棕背、红背)、田鼠属(主要为[[东方田鼠]])、[[仓鼠]]属(主要为[[黑线仓鼠]])和小鼠属([[小家鼠]]，小白鼠)。我国已查出30种以上动物可自然携带本[[病毒]]，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为[[野鼠]]型[[出血热]]的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型(日本、朝鲜)和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在[[流行病学]]上的作用，有待进一步观察研究。

(二)[[传播途径]]：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及[[唾液]]、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类[[感染]]的重要途径。

目前认为有以下途径可引起出血热传播：

⒈[[呼吸道]]。含[[出血热病毒]]的鼠[[排泄物]]污染尘埃后形成的[[气溶胶]]颗粒经[[呼吸道感染]]。

⒉[[消化道]]。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。

⒊[[接触传播]]。被[[鼠咬伤]]、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的[[皮肤]]、粘膜接触。

⒋[[母婴传播]]。孕妇患病后可经[[胎盘]]感染[[胎儿]]。

⒌[[虫媒]]传播。老鼠体表[[寄生]]的螨类叮咬人可引起本病的传播。

(三)[[人群易感性]]：一般认为人群普遍易感，[[隐性感染率]]较低，在野鼠型多为3～4%以下;但家鼠型[[疫区]]隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年[[发病率]]高，[[二次感染]]发病罕见。病后在[[发热期]]即可检出[[血清]][[特异性抗体]]，1--2周可达很高水平，[[抗体]]持续时间长。

(四)流行特征

1.病型及地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本(城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起)、朝鲜(城市型、野鼠型、实验动物型)、苏联远东滨海区(野鼠型)及我国(野鼠型、家鼠型、实验动物型)，正常人群血清中发现EHF[[血清型]][[病毒抗体]]的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠 (多为褐家鼠)自然携带EHFV[[抗原]]及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。

在我国经[[病原学]]或[[血清学]]证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。

近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型[[HFRS]]，[[病死率]]高达 19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。

HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒[[抗原性]]不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。

2.季节性全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发[[病小]]高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。
==面颊及上胸部充血的诊断==
临床[[症状]]：

[[少尿]]期常与[[低血压]][[休克]]期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从[[发热期]]直接进入少尿期，而表现[[发热]]。低血压和少尿期重叠常为重型病例。

1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。

2、少尿强度：24h[[尿量]]&lt;1000ml者为少尿倾向，&lt;500ml者为少尿，&lt;50ml者为[[无尿]]，有些病例少尿不明显，但存在[[氮质血症]]，称之为“无[[少尿型肾]]功[[衰竭]]”。

3、少尿期的[[临床表现]]：由于肾功衰竭，[[肾脏]][[排泄]][[功能障碍]]，体内大量[[代谢物]]及液体[[潴留]]，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或[[尿毒症]]，[[酸中毒]]，高[[血容量]][[综合征]]，如[[厌食]][[恶心]]，[[腹胀]]，[[头晕]][[头痛]]，[[皮肤]]大片淤斑，[[呼吸]]深快，[[心肌]]收缩[[无力]]，[[血压下降]]，高血容量时出现[[头胀]]痛，体毒V充盈，[[脉洪大]]，[[血压上升]]，心率上升，[[红细胞]]，[[血红蛋白]]，压积下降。

[[潜伏期]]为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、[[出血]]和[[肾脏损害]]三类主要症状，以及发热、[[低压]]，少尿、[[多尿]]与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。

(一)发热期主要表现为[[感染性]][[病毒血症]]和全身[[毛细血管]]损害引起的症状。

大多突然[[畏寒]]发热，[[体温]]在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7 日。出现全身[[中毒症状]]，高度[[乏力]]，全身酸痛，头痛和剧烈[[腰痛]]、[[眼眶痛]]，称为“三痛”。头痛可能与[[脑血管]]扩张[[充血]]有关;腰痛与肾周围充血、[[水肿]]有关;眼眶痛可能为[[眼球]]周围组织水肿所致。[[胃肠道症状]]也较为突出，常有食欲有振、恶心、[[呕吐]]、[[腹痛]]及[[腹泻]]等。重者可有[[嗜睡]]、[[烦躁]]及[[谵语]]等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。

颜面、[[颈部]]及上[[胸部]]呈弥漫性潮红，颜面和[[眼睑]]略[[浮肿]]，[[眼结膜]]充血，可有[[出血点]]或[[瘀斑]]和球结合膜水肿，似[[酒醉]]貌。在起病后2～3日[[软腭]]充血明显，有多数细小出血点。两[[腋下]]、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的[[瘀点]]或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生[[鼻衄]]、[[咯血]]或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。

(二)低血压期主要为[[失血]]浆性[[低血容量休克]]的表现。

一般在发热4～6日，体温开始下降时或[[退热]]后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并 DIC、[[心力衰竭]]、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，[[烦躁不安]]，意识不清，[[口唇]]及四肢末端[[发绀]]，[[呼吸短促]]，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心[[肾功能衰竭]]造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。

(三)少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时[[尿少]]于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生[[尿闭]]。重者尿内出现膜状物或[[血尿]]，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及[[电解质紊乱]](高钾、低钠及[[低钙血症]]等)的表现。伴有高血容量综合征者，[[脉搏]]充实有力，[[静脉]]怒张，有进行性[[高血压]]及[[血液]] 稀释等。重者可伴发[[心衰]]、[[肺水肿]]及[[脑水肿]]。同时[[出血倾向]]加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。

(四)多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于[[肾小管]]回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。

多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，[[血压]]逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生[[电解]]平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种[[继发感染]]，大多持续1～2周，少数长达数月。

(五)恢复期随着[[肾功能]]的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。

(六)[[临床分型]] 按病情轻重可分为四型：

1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④[[肾损害]]较轻，[[尿蛋白]]在“+～++”，无明显少尿期。

2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显;②[[收缩压]]低于12.0Kpa(90mmHg)，或[[脉压小]]于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、[[粘膜出血]]现象明显;④[[肾损]]明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。

3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现[[中毒]]性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如[[皮肤瘀斑]]、腔道出血;④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。

4.危重型在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重，有重要脏器出血;③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或[[尿素氮]]超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤[[中枢神经系统]][[合并症]];⑥严重继发感染。

(七)家鼠型[[出血热]]的临床特点

与[[野鼠]]型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，[[消化道]]症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与[[渗出]]水肿均较轻;合并症少，但[[肝脏]]受损较野鼠型明显，[[病死率]]低。

诊断标准：

1.[[疑似病例]]，[[疫区]]及流行季节，[[急性发热]]，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，结合膜充血水肿皮肤有出血点，或伴少尿，低血压。

2.[[确诊病例]]

①[[皮肤粘膜]]出血征象，末稍[[血小板减少]]，出现异型[[淋巴细胞]][[WBC]]↑异常[[淋巴]]，尿蛋白阳性(++)。

②[[病原学]]或[[血清学]]检验获阳性结果。
==面颊及上胸部充血的鉴别诊断==
[[面颊明显内陷]]：两侧面颊凹陷是削瘦者感到苦恼的原因之一。面颊凹陷明显者，可见[[颧弓]][[隆突]]，两腮塌陷、面颊及口角处可见细小[[皱纹]]，[[皮肤干枯]]，[[肤色]]枯黄、无华，比实际年龄要苍老许多。

[[颜面充血呈樱桃红色]]：由于全身[[毛细血管扩张]]，[[血管]]通透性增加，可表现为面部[[充血]]、颜面发红，呈现[[樱桃]]红色，可见于氧化物[[中毒]]等。根据短期内吸入较大量的[[氮氧化物]]的职业史，[[呼吸系统]]损害的[[临床表现]]和[[胸部]]x[[射线]]征象，结合[[血气分析]]及现场[[劳动卫生]]学调查资料，综合分析，并排除其他原因所致的类似[[疾病]]，方可诊断。

[[口唇严重充血呈红色]]：[[皮肤粘膜]]淋巴结综合症(mucocutaneous lymphnode syndrome，MCLS)又称[[川崎病]](Kawasaki disease)，是一种以全身[[血管炎]]变为主要[[病理]]特点的[[急性发热]]性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重[[心血管]]病变，引起人们重视，近年发病增多，1990年北京儿童[[医院]][[风湿]]性疾病住院病例中，川崎病67例，[[风湿热]]27例;外省市11所医院相同的资料中，川崎病为风湿的2倍。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性[[心脏病]]的主要病因之一。目前认为川崎病是一种[[免疫]]介导的血管炎，暂编入[[结缔组织]]疾病篇内。

临床[[症状]]：

[[少尿]]期常与[[低血压]][[休克]]期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从[[发热期]]直接进入少尿期，而表现[[发热]]。低血压和少尿期重叠常为重型病例。

1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。

2、少尿强度：24h[[尿量]]&lt;1000ml者为少尿倾向，&lt;500ml者为少尿，&lt;50ml者为[[无尿]]，有些病例少尿不明显，但存在[[氮质血症]]，称之为“无[[少尿型肾]]功[[衰竭]]”。

3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，[[肾脏]][[排泄]][[功能障碍]]，体内大量[[代谢物]]及液体[[潴留]]，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或[[尿毒症]]，[[酸中毒]]，高[[血容量]][[综合征]]，如[[厌食]][[恶心]]，[[腹胀]]，[[头晕]][[头痛]]，[[皮肤]]大片淤斑，[[呼吸]]深快，[[心肌]]收缩[[无力]]，[[血压下降]]，高血容量时出现[[头胀]]痛，体毒V充盈，[[脉洪大]]，[[血压上升]]，心率上升，[[红细胞]]，[[血红蛋白]]，压积下降。

[[潜伏期]]为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、[[出血]]和[[肾脏损害]]三类主要症状，以及发热、[[低压]]，少尿、[[多尿]]与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。

(一)发热期主要表现为[[感染性]][[病毒血症]]和全身[[毛细血管]]损害引起的症状。

大多突然[[畏寒]]发热，[[体温]]在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7 日。出现全身[[中毒症状]]，高度[[乏力]]，全身酸痛，头痛和剧烈[[腰痛]]、[[眼眶痛]]，称为“三痛”。头痛可能与[[脑血管]]扩张充血有关;腰痛与肾周围充血、[[水肿]]有关;眼眶痛可能为[[眼球]]周围组织水肿所致。[[胃肠道症状]]也较为突出，常有食欲有振、恶心、[[呕吐]]、[[腹痛]]及[[腹泻]]等。重者可有[[嗜睡]]、[[烦躁]]及[[谵语]]等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。

颜面、[[颈部]]及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和[[眼睑]]略[[浮肿]]，[[眼结膜]]充血，可有[[出血点]]或[[瘀斑]]和球结合膜水肿，似[[酒醉]]貌。在起病后2～3日[[软腭]]充血明显，有多数细小出血点。两[[腋下]]、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的[[瘀点]]或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生[[鼻衄]]、[[咯血]]或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。

(二)低血压期主要为[[失血]]浆性[[低血容量休克]]的表现。

一般在发热4～6日，体温开始下降时或[[退热]]后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并 DIC、[[心力衰竭]]、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，[[烦躁不安]]，意识不清，[[口唇]]及四肢末端[[发绀]]，[[呼吸短促]]，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心[[肾功能衰竭]]造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。

(三)少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时[[尿少]]于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生[[尿闭]]。重者尿内出现膜状物或[[血尿]]，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及[[电解质紊乱]](高钾、低钠及[[低钙血症]]等)的表现。伴有高血容量综合征者，[[脉搏]]充实有力，[[静脉]]怒张，有进行性[[高血压]]及[[血液]] 稀释等。重者可伴发[[心衰]]、[[肺水肿]]及[[脑水肿]]。同时[[出血倾向]]加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。

(四)多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于[[肾小管]]回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。

多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，[[血压]]逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生[[电解]]平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克。本期易发生各种[[继发感染]]，大多持续1～2周，少数长达数月。

(五)恢复期随着[[肾功能]]的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。

(六)[[临床分型]] 按病情轻重可分为四型：

1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻;②血压基本正常;③出血现象少;④[[肾损害]]较轻，[[尿蛋白]]在“+～++”，无明显少尿期。

2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显;②[[收缩压]]低于12.0Kpa(90mmHg)，或[[脉压小]]于3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、[[粘膜出血]]现象明显;④[[肾损]]明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。

3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状;②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于 3.5Kpa(26mmHg);③皮肤、粘膜出血现象较重。如[[皮肤瘀斑]]、腔道出血;④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。

4.危重型在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克;②出血现象严重，有重要脏器出血;③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或[[尿素氮]]超过120mg/dl以上;④心力衰竭、肺水肿;⑤[[中枢神经系统]][[合并症]];⑥严重继发感染。

(七)家鼠型[[出血热]]的临床特点

与[[野鼠]]型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，[[消化道]]症状较轻;低血压期与少尿期轻或无;多尿期与恢复期亦较短;出血、肾损与[[渗出]]水肿均较轻;合并症少，但[[肝脏]]受损较野鼠型明显，[[病死率]]低。

诊断标准：

1.[[疑似病例]]，[[疫区]]及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，结合膜充血水肿皮肤有出血点，或伴少尿，低血压。

2.[[确诊病例]]

①皮肤粘膜出血征象，末稍[[血小板减少]]，出现异型[[淋巴细胞]][[WBC]]↑异常[[淋巴]]，尿蛋白阳性(++)。

②[[病原学]]或[[血清学]]检验获阳性结果。
==面颊及上胸部充血的治疗和预防方法==
(一)[[灭鼠]]和[[防鼠]] 灭鼠是防止本病流行的关键，在流行地区要大力组织群众，在规定的时间内同时进行灭鼠。灭鼠时机应选择在本病[[流行高峰]](5～6月和10～12月)前进行。春季应着重灭家鼠，初冬应着重灭[[野鼠]]。

目前常用的有机械法和毒饵法等，机械法可用鼠夹、鼠笼等捕杀鼠类。毒饵法主要用鼠类爱吃的食物作诱饵，按一定比例掺入灭鼠药制成毒饵，投放在鼠洞或鼠经常出没的地方。灭家鼠常用的有[[敌鼠]]钠、[[杀鼠灵]]，灭野鼠的有[[磷化锌]]、毒鼠磷、万敌鼠钠、氯敌鼠等。毒饵法灭鼠收效高，但缺点是使用不慎可引起人、畜[[中毒]]，故在田野投放毒饵的3天内应派人看守，3天后应将多余的毒饵收回销毁。家庭中在晚上入睡前安放毒饵、白天收回。因鼠类的繁殖能力极强，所以灭鼠工作应持之以恒，略有放松，即前功尽弃。

在灭鼠为主的前提下，同时作好防鼠工作。床铺不靠墙，睡高铺，屋外挖防鼠沟，防止鼠进入屋内和院内。新建和改建住宅时，要安装防鼠设施。

(二)灭螨、防螨要保持屋内清洁、通风和干燥，经常用滴滴畏等[[有机磷]]杀虫剂喷洒灭螨。清除室内外草堆。

(三)加强食品卫生做好食品卫生、食具[[消毒]]、食物保藏等工作，要防止鼠类[[排泄物]]污染食品和食具。剩饭菜必须加热或蒸煮后方可食用。

(四)做好消毒工作对[[发热]]病人的血、尿和[[宿主]]动物尸体及其排泄物等，均应进行消毒处理，防止污染环境。

(五)注意个人防护在[[疫区]]不直接用手接触鼠类及其排泄物，不坐卧草堆，劳动时防止[[皮肤]]破伤，破伤后要消毒[[包扎]]。在野外工作时，要穿袜子，扎紧裤腿、袖口，以防螨类叮咬。
==参看==
*[[成人痒疹]]
*[[丘疹性荨麻疹]]
*[[病毒性出血热]]
*[[阿根廷出血热]]
*[[鄂木斯克出血热]]
*[[克里米亚-刚果出血热]]
*[[婴儿玫瑰疹]]
*[[新疆出血热]]
*[[先天性风疹]]
*[[色素性荨麻疹]]
*[[流行性出血热]]
*[[皮肤症状]]
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[[分类:皮肤症状]]

面颊及上胸部充血 - 版本历史

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