112.247.109.102：以“在饥饿或全身性疾病时体内甲状腺激素浓度往往下降到甲状腺功能减退的水平，以前一直认为这是机体代偿反...”为内容创建页面

2014-01-27T05:18:22Z

以“在饥饿或全身性疾病时体内甲状腺激素浓度往往下降到甲状腺功能减退的水平，以前一直认为这是机体代偿反...”为内容创建页面

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在[[饥饿]]或全身性[[疾病]]时体内[[甲状腺激素]]浓度往往下降到[[甲状腺功能减退]]的水平，以前一直认为这是机体[[代偿]]反映而[[甲状腺]]功能是正常的，所以叫正常[[甲状腺病]]态[[综合征]](euthyroid sick syndrome，ESS)，但在严重疾病状态下，严重降低的甲状腺激素([[T4]])浓度伴随[[病死率]]增加，因此也有人认为是代偿不良，因此现在更趋向于采用不带主观色彩的用词：非甲状腺疾病综合征(nonthyroid illness syndrome，NTIS)。NTIS是指急、慢性非甲状腺疾病(nonthyroid illness，NTI)对正常甲状腺的功能参数的影响，甲状腺本身没有病变。甲状腺激素的变化与基础NTI的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。常见于禁食和慢性[[营养不良]]、重症[[感染]]、[[烧伤]]、大的手术和[[创伤]]，心、肝、肾疾病或功能[[衰竭]]。
==非甲状腺性的病态综合征的病因==
(一)发病原因

1.年龄因素 [[新生儿]]、老年人发生率较高，国外有报道老年人可达14%。

2.营养状况 [[厌食]]、[[营养不良]]、[[饥饿]]、[[蛋白质缺乏]]等。

3.急慢性[[疾病]] [[感染性疾病]]、[[发热]]、[[急性心肌梗死]]、慢性退行性疾病、[[慢性疾病]]如[[肝硬化]]、慢性肾脏疾患及[[肾功能不全]]、[[糖尿病]]及其他[[代谢性疾病]]、[[恶性肿瘤]]等。

4.严重[[创伤]]、[[麻醉]]、[[外科手术]]后等。

5.药物如[[普萘洛尔]]、[[丙硫氧嘧啶]]、[[糖皮质激素]]类、含碘[[造影剂]]等。

以低T3为主要改变，[[T4]]正常的类型，即所谓低T3[[综合征]]：主要是由于外周5’-脱碘酶作用受抑制，活性减低，使T4向T3转化减少，但此时外周5’-脱碘[[酶活性]]正常，使得T4向rT3转化相对增加。

以低T4为主要改变，T3正常的类型，即所谓低T4综合征：低T4综合征多发生于相对危重的病人，发生相对较快，T4降低的程度反映了病情的轻重，是判断预后的重要指标之一。可能与以下因素有关：外周5’-脱碘酶作用异常;T4与[[甲状腺激素]][[结合蛋白]]结合受到抑制;[[血浆]]白蛋白、[[甲状腺]]结合[[球蛋白]]减少，导致[[TT4]]减少;[[肝脏]]对甲状腺激素的摄取与[[代谢异常]]，造成T4下降。

高T4综合征：少见，主要是[[血清]]TT4水平升高，常见于[[慢性肝炎]]、[[原发性胆汁性肝硬化]]、重症[[急性间歇性卟啉病]]等，可能是患者的血清甲状腺结合球蛋白(TBG)升高所致，部分与服用含碘药物有关。

(二)发病机制

1.低T3综合征(正常T4、低T3) 5’-单脱碘酶(5’-MDI)促使T4向T3转换，rT3向3，3’-[[二碘酪氨酸]]转换。低T3综合征时，由于组织5’-MDI作用受抑制，可导致T4向T3转化下降，T3的生成率(PR-T3)下降;rT3清除延迟，而每天rT3的生成率(PR-rT3)正常，血rT3升高。对某一疾病而言，[[TT3]]血浓度的下降程度与疾病的严重程度相关。在中等严重病情的患者中，血TT4在正常范围内。由于[[蛋白]]与[[激素]]的结合降低对T4的影响甚于T3，故[[FT4]]的比例增加，KT4血浓度和游离T4指数常增加。血[[TSH]]及其对[[TRH]]的反应一般是正常的。这有利于减少重症病人[[能量代谢]]，防止能量消耗，是机体的一种[[保护性反应]]。

2.低T4综合征(低T4，低T3) 病情更为严重的病人血清T3、T4均降低，部分病人的蛋白与激素的结合降低更明显，另一部分病人则由于病情严重时TSH分泌减少所致。灵敏的TSH测定可发现TSH血浓度低于正常，对TRH的[[反应迟钝]]。TT4、FT4和TSH血浓度的降低，提示[[腺垂体]]功能被抑制。这可能与[[细胞因子]]如IL-1、[[IL-2]]、IL-6、TNF-α、INF-α等作用于[[垂体]]有关，虽然T4减少，PR-rT3降低，但因疾病严重时其降解减弱，血rT3仍然升高。基础疾病好转后，TSH水平可升高，直至T4和T3血浓度恢复正常。血清T4降低的幅度与病人预后有相关性。

3.高T4综合征有些NTIS患者血清TT4升高，这些患者的血清TNG升高，常见于重症急性间歇性卟啉病、慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化患者。此时FT4正常，血清TT3可能正常，[[FT3]]正常低值或降低，血清rT3升高。用[[胺碘酮]]治疗或用含碘[[口服胆囊造影]]剂者，血清FT4常升高，这些药物降低肝脏摄取T4并降低T4向T3转化，在自主性[[甲状腺结节]]患者中，可诱发[[甲亢]]。一般剂量的口服胆囊造影剂对T4的影响不足24h。血清TT4和FT4升高的NTIS患者，尤其是服用碘剂者，应仔细检查有无甲亢。因为药物或疾病本身对周围T4向T3转化有影响，血清T3可能正常，甚至低下，但在疾病过程中TT4可突然升高。

NTIS的发病机制未完全阐明。有研究表明，周围组织T3生成减少不仅与5’-MDI活性及浓度下降有关，而且与组织摄取T4减少有关。在[[慢性肾衰]]患者中，有些物质如3-羧基-4-甲基-5-丙基-2-呋喃[[丙酸]](CMPF)和[[硫酸]][[吲哚酚]]是升高的，在其他的非甲状腺疾病患者中[[胆红素]]和[[游离脂肪酸]]([[FFA]])是增加的。[[动物试验]]证实这些物质减少[[大鼠]]肝脏摄取T4，但这些物质并不影响TSH分泌。近来，有关NTIS的发病机制的研究[[聚焦]]在细胞因子与[[免疫]]因子上。细胞因子对不同的[[靶细胞]]具有不同的[[生物]]作用。它们可以产生[[自分泌]]、[[旁分泌]]和[[内分泌]]作用，而这些局部细胞因子与免疫因子又互相作用、相互网络成局部调节系统。通常，细胞因子是针对[[炎症]]、氧化[[应激]]、[[感染]]和细胞损伤而产生的。细胞因子通过与特异[[细胞表面受体]](如甲状腺)结合而发挥作用，一般在非甲状腺性重症疾病时，作用于[[下丘脑]]-垂体-甲状腺轴的细胞因子可能主要来源于循环[[血液]]，但甲状腺细[[胞合]]成和释放细胞因子，也可能与甲状腺自分泌或旁分泌功能调节有关。

细胞因子和免疫因子对TH合成与分泌的影响可以是原发因素，也可能是其他[[病理]]生理过程的[[继发性]]结果，导致NTIS血清T3、T4、rT3及TSH变化的因素还有许多环节，包括下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节和TH的合成、分泌、[[代谢]]等，不论是低T3综合征，低T4综合征抑或高T4综合征都往往是多种因素共同作用的结果。
==非甲状腺性的病态综合征的症状==
[[甲状腺]]功能正常性病变[[综合征]]是机体对急性应激情况、慢性重症[[疾病]]所出现[[血清]]T3或[[T4]]水平低下，rT3水平增高，多数患者的[[TSH]]是正常的，这是机体的适应性变化。一般NTIS无明显的临床[[症状]]，主要是原发病的[[临床表现]]及甲状腺功能检查的指标变化。

[[感染性疾病]]可有[[发热]]、[[白细胞]]数升高、全身[[中毒症状]];[[肾病综合征]]可有颜面[[水肿]]、大量[[蛋白尿]]、[[低蛋白血症]]等;[[慢性肾功能衰竭]]病人可有颜面水肿、[[高血压]]、[[贫血貌]]、[[BUN]]及血[[肌酐]]升高;[[肝脏]]疾病患者有[[皮肤黏膜]]黄染、[[蜘蛛痣]]、[[肝掌]]、[[静脉曲张]]、[[肝脾肿大]]、[[肝功能异常]];[[糖尿病]]患者可有多饮、[[多尿]]、多食、[[消瘦]]、[[疲乏]]、[[血糖]]及[[糖化血红蛋白]]升高;[[心肌梗死]]患者可有[[冠心病]]史、[[心肌]]酶学改变、[[心电图]]改变;其他心、肺疾病有其自身的临床表现与[[体征]];[[恶性肿瘤]]患者可有局部及转移症状、[[肿瘤]]标志物升高、[[影像学]]改变及[[组织病理学]]证据;[[传染性疾病]][[如疟]]疾、[[伤寒]]、[[脑炎]]、[[脑膜炎]]等有特定的[[传染源]]及特征性的临床表现;药物导致者有服用药物史，比较常见的药物有[[糖皮质激素]]、[[多巴胺]]、[[普萘洛尔]]等;其他[[应激]]情况包括[[外伤]]史、手术史、[[中毒]]病人的毒物[[接触史]]等。

低T3综合征甲状腺功能检查可出现血清[[TT3]]、[[FT3]]降低，[[TT4]]、[[FT4]]正常，TSH正常，rT3升高。T3的下降程度与疾病的严重程度有关，与疾病的预后有关。重症疾病可出现低T4综合征，甲状腺功能检查可出现血清TT4、FT4降低，同时TT3、FT3也降低，TSH正常或降低，rT3可升高。T4的下降程度与疾病的严重程度明显相关，并可作为疾病预测预后的指标之一。高T4综合征临床上少见，约占1%，甲状腺功能检查可出现血清TT4升高、FT4正常，TT3可能正常、FT3正常或降低，rT3升高。

NTIS的诊断主要根据原发疾病的表现、程度、[[实验室检查]]及[[甲状腺激素]]变化的追踪观察来确定。若存在上述引起低T3综合征的原发病因，血清中TT3降低，FT3正常或降低、血清rT3升高，血清TSH和TT4正常，FT4增高或正常，游离T4指数常增加，一般可诊断低T3综合征。若患者存在严重的消耗性疾病(如[[肝硬化]]、[[肾功能不全]]、[[烧伤]]、重症[[感染]]、长期[[饥饿]]、[[神经性厌食]]、重大手术后、恶性肿瘤等)，血TT3、TT4、FT3水平均降低，FT4正常或降低。血TSH正常或低值，rT3正常或升高，TBG正常或低值，[[TRH]]兴奋试验正常或[[反应迟钝]]，可诊断为低T3或低T4综合征。有些患者在疾病的[[急性期]]，血清TT4升高，FT4升高或正常，TT3可能正常，FT3正常低值或低于正常，血清rT3升高应疑为高T4综合征(在老年女性患者中较常见，大多有服用含碘药物病史)，但应注意与T4型[[甲亢]]相鉴别。
==非甲状腺性的病态综合征的诊断==

===非甲状腺性的病态综合征的检查化验===
1.低T3[[综合征]][[甲状腺]]功能检查一般是正常[[T4]]([[TT4]]、[[FT4]])、低T3([[TT3]]、[[FT3]])、rT3升高。应注意重症病人的T4也可以降低。患者的[[TSH]]及T4正常，据此可与[[甲状腺功能低下]]相鉴别。

2.低T4[[综合征血]]清T4降低，可同时伴T3降低，TSH正常。注意重症病例TSH也可降低，且对[[TRH]]的[[反应迟钝]]，表明[[垂体]]性[[甲状腺功能减退]]，但患者rT3水平是高的，在基本病变好转后TSH、T4、T3均可恢复正常，应注意避免误诊为甲状腺功能低下。

3.部分应用[[多巴胺]]及[[糖皮质激素]]所导致的NTIS有可能出现[[血清]]TSH水平下降，其原因与药物抑制有关。

4.[[妊娠]]时由于体内[[雌激素]]分泌增加，表现为TT4升高、FT4、FT3、rT3和TSH正常。应注意与高T4综合征区别。

5.低T3综合征与低T4综合征的病人中2%～3%的病人可出现明显的TSH异常(TSH&gt;20mU/L，TSH&lt;0.01mU/L)，应注意与[[甲亢]]及甲减相鉴别。

有[[合并症]]时可作相应[[心肌]]酶学检查，[[心电图]]检查。
===非甲状腺性的病态综合征的鉴别诊断===
1.[[原发性]]或[[继发性]]甲减在NTIS中，[[甲状腺功能异常]]相当常见。其严重性预示着患者的预后。[[血清]]T3低下预示[[肝硬化]]、晚期[[充血性心力衰竭]]及其他严重的全身性[[疾病]]的[[病死率]]增加([[T4]]低下的意义相同)。而血清T4低下同时伴随显著降低的血T3的患者预后最差。

明显NTIS患者要诊断[[甲状腺]]疾病有一定困难，这时的[[甲亢]]患者血清[[TT4]]和[[TT3]]可能正常，然而血清[[FT4]]和[[FT3]]仍有诊断价值。甲亢时血清[[TSH]]多不可测得(&lt;0.10μU/ml)，但在NTIS中仅7%以下的患者TSH不可测得，常见于用[[多巴胺]]和[[糖皮质激素]]治疗的患者。在NTIS中，临床型甲减也难诊断。如果TSH在25～30μU/ml以上极可能为原发性甲减，约12%的NTIS患者TSH在正常以上，不足3%NTIS患者的TSH在20μU/ml以上。未用抑制TSH分泌药物的NTIS患者，血清FT4在正常以下强烈提示为甲减，但rT3对甲减诊断无帮助。继发性甲减的TSH水平可能低下、正常或轻度升高。如果NTIS患者无[[垂体]]或[[下丘脑疾病]]，[[血皮质醇]]常升高或为正常高值，而[[PRL]]和[[促性腺激素]]正常。相反，如果血皮质醇、促性腺激素降低而PRL升高则支持中枢性(垂体或[[下丘脑]]性)损伤。在诊断甲状腺疾病时最好在急性NTIS恢复后复查下丘脑-垂体-甲状腺轴功能。

尽管NTIS时血清T3低下，但许多学者都认为这些患者的甲状腺功能是正常的，因为大多数患者血清TSH正常。一些资料提示NTIS时TSH的合成、分泌、调节及其作用均有异常。当NTIS恢复时，血清TSH暂时增加说明在NTIS时TSH是受抑制的。这和NTIS时处于[[应激]]状态，伴有[[皮质醇]]，[[儿茶酚胺]]水平升高及热能耗竭有关。NTIS时甲状腺功能正常有如下解释：①TH水平低下时间短而不严重;②临床轻度甲减诊断不敏感;③机体组织对T3敏感性增加;④机体存在T3以外的活性TH([[硫酸]]-T3);⑤低T3对TSH影响减少;⑥NTIS时T3[[受体]]数量及亲和力增加。

2.T4型甲亢多数甲亢病人，虽然血清T3和T4均增高，但血清T3浓度的增高程度较血清T4明显。提示甲亢时甲状腺释放较多T3及末梢组织将T4转化为T3增加。T4型甲亢是指血清T4有较明显增高，而血清T3大致正常为特点的一种甲亢类型。T4型甲亢主要见于既往过多暴露于碘的老年人、老年病患者或老年患者。长期住院者多见，过度的碘摄入使腺体合成更多T4。若无过量碘摄入史，多提示外周组织T4转化为T3受抑制，而高T4[[综合征]]时血清rT3升高，TSH正常可资鉴别。
==非甲状腺性的病态综合征的并发症==
目前无相关资料。
==非甲状腺性的病态综合征的预防和治疗方法==
目前无相关资料。
===非甲状腺性的病态综合征的西医治疗===
(一)治疗

NTIS是机体[[代偿]]降低能量消耗的反应，此时简单地给予[[甲状腺素]]替代治疗是无益处的，甚至是有害的，但在[[心脏移植]]或[[心衰]]时有用[[碘塞罗宁]](T3)治疗获得益处的报道。NTI因为5’-DI活性降低。若要治疗也应该直接用碘塞罗宁(T3)而不是用[[T4]]，[[心脏]]搭桥术后给予碘塞罗宁(T3) (0.03～0.2μg/kg)可以提高[[心输出量]]，降低外周血管阻力，但是并不能降低[[心律失常]]和需要用正性肌药物的发生率，也不能降低患病和[[病死率]]。严重[[烧伤]]患者给予碘塞罗宁(T3)治疗并不能改善预后。同样给予NTI患者T4按1.5μg/kg虽然能提高患者[[血液]]T4和T3浓度，也不能降低病死率，而且[[肾衰]]和[[绝食]]患者会增加[[蛋白]]分解，起到破坏作用。因此绝大多数学者认为没有必要给NTI患者用[[甲状腺激素]]治疗。

(二)预后

其预后取决于原发病，伴有低T3一般是预后不良的信号。

对低T3、低T4[[综合征]]而言，采用TH补充[[疗法]]是否有益尚无肯定性结论。有人曾观察142例[[冠状动脉]]搭桥的手术患者，术前[[血清]]T3正常，搭桥术开始30min后，血清T3下降40%，[[静脉]]输入T3后，血清T3上升至超过正常水平，术后血清T3又恢复正常。术后输入T3的患者心脏指数高于对照组，周围血管阻力低于对照组，但两组心律失常的发生率、病死率无区别。Brent曾观察11例严重NTIS患者服用L-T4的效果，并以12例患者作为对照，两组病死率无区别，认为补充TH无效。该研究说明TH无论是外源性T3或T4均对NTIS的预后无影响，主要应治疗原发病。原发病恢复后，一般TH水平可恢复正常，除非患者存在[[原发性]]甲状腺[[疾病]]。

有人认为，低T4可作预测疾病及预后的指标，T4&lt;38.7nmol/L的病人病死率达68%～84%。多数重度低T4综合征者于2周内死亡(70%)，若T4&lt;25.8nmol/L，1个月内全部死亡。低T3综合征亦常见于老年人，这些人可无急性重症[[并发症]]，其原因未明，这些病人一般不必治疗。
==非甲状腺性的病态综合征吃什么好？==
[[非甲状腺性的病态综合征]] [[食疗]]方(以下资料仅供参考，详细需咨询医生)

1. 山药[[羊肉汤]]: [[羊肉]]500g, 山药150g, [[生姜]]15g, [[葱白]]30g, [[胡椒]]6g, 绍酒20g, [[食盐]]3g.先将选好的羊肉洗净, 略划几刀, 再入沸水锅中, 焯去血水, 姜、葱拍破待用.山药用清水润透后切成0.2cm的片与羊肉一起置于锅中, 加入清水适量, 入姜、葱、胡椒、绍酒, 先用[[武火]]烧沸后, 去浮沫,移[[文火]]上炖至熟烂, 捞出羊肉晾凉.将羊肉切成片, 装入盘中, 再将原汤除去姜、葱, 略调味, 连山药一起倒入羊肉盘内即成.每日食用1次

2.[[菱角]]粥: 大米100克, 煮粥, 煮至半熟时, 加入菱角粉30-60克, 同煮熟, 用适量[[红糖]]调味食用.

3.甜浆粥: 新鲜豆浆适量, [[粳米]]100克, 同煮粥, [[冰糖]]适量调味食用.

4.米汤煮鹌鹑蛋: 米汤内打入鹌鹑蛋一个同煮熟食用.

5.[[大枣粥]]: 红枣10-20枚, 大米100克, 同煮粥, 用冰糖或白糖调味食用.

6.补髓汤：鳖(甲鱼)1只，[[猪骨]]髓200 g，葱、姜、[[味精]]适量。甲鱼用开水烫死，揭去[[鳖甲]]，去[[内脏]]和头瓜，将猪骨髓洗净放入碗内。[[鳖肉]]放砂锅内，加调料，大火煮沸，小火至鳖肉煮熟再放猪骨髓，煮熟加味精制成。可佐餐食用。

7.[[燕窝]]汤：燕窝3 g，冰糖30 g。燕窝温水泡后择去燕毛后，切成细条备用。清水250 g，倒入冰糖屑，小火烧开溶化，以[[纱布]]滤去杂质，再倒入锅内。放入燕窝，烧至沸后，盛碗即可。

非甲状腺性的病态综合征吃什么对身体好?

1、多吃豆类食物，如黄豆、赤豆、[[黑大豆]]等;

2、多吃高蛋白食物，如蛋、肉、奶等;

3、多吃新鲜水果，如[[山楂]]、香梨、香蕉、[[葡萄]]、[[苹果]]等;

4、多吃新鲜[[蔬菜]]，如[[菠菜]]、油菜、生菜、[[莴苣]]、土豆、菜花、[[水萝卜]]、[[蘑菇]]、[[紫菜]]、[[香菜]]、香椿、蒜苗、[[韭菜]]、西红柿、[[茼蒿]]等;

5、日常饮食要清淡。

非甲状腺性的病态综合征最好别吃什么食物?

1、不宜吃过冷、过热的食物;

2、少吃肥肉、油炸的食品;

3、少喝[[咖啡]]、酒等;

4、少吃腌制食品，如酸菜、泡菜等。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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