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<p>以“<a href="/%E5%BF%83%E5%8A%9B%E8%A1%B0%E7%AB%AD" title="心力衰竭">心力衰竭</a>经适当病因治疗和常规抗<a href="/%E5%BF%83%E8%A1%B0" class="mw-redirect" title="心衰">心衰</a>处理(休息、限盐、<a href="/%E5%88%A9%E5%B0%BF%E8%8D%AF" title="利尿药">利尿药</a>、<a href="/%E6%B4%8B%E5%9C%B0%E9%BB%84" title="洋地黄">洋地黄</a>、ACEI等)常能迅速改善<a href="/%E7%97%87%E7%8A%B6" title="症状">症状</a>，若心衰...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[心力衰竭]]经适当病因治疗和常规抗[[心衰]]处理(休息、限盐、[[利尿药]]、[[洋地黄]]、ACEI等)常能迅速改善[[症状]]，若心衰症状和[[体征]]在常规心衰治疗下仍长期持续无变化或呈进行性加重时，称为难治性心衰(refractory heart failure)。<br /> ==难治性心力衰竭的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 由于[[心脏外科]]手术纠治[[先天性心血管畸形]]、[[心瓣膜病]]和冠心病的进展，目前[[难治性心力衰竭]]主要以下列患者多见：①无法进行手术治疗的[[冠心病]]患者伴有多发性[[心肌梗死]]、[[心肌纤维化]]和[[乳头肌功能不全]]。②[[心肌病]]患者，尤其是[[扩张型心肌病]]患者。③严重或[[恶性高血压]][[心脏病]]患者，常同时伴有严重的肾或[[脑血管病]]变及[[风湿]]性多[[瓣膜]]病伴有严重[[肺动脉高压]]患者。④失去手术时机的[[心血管]]病变，病程逐渐恶化。<br /> <br /> 难治性心力衰竭可能是严重器质性心脏病终末期的表现，但其中相当一部分是由于考虑不周、治疗措施不力或治疗不当所致，对这部分患者，经过努力调整治疗方案和悉心治疗后，有可能挽回患者生命，[[康复]]出院，变难治为可治。必须指出，不同时期对难治性心力衰竭的概念或诊断标准不尽相同。近年来由于对[[心肌]]力学、[[心脏]]血流动力学和[[心力衰竭]]的[[病理]]生理机制的认识深化，心力衰竭治疗也取得了长足的进步，使以往认为的部分难治性心力衰竭变为可治。经典的难治性心力衰竭是指经休息、限制水钠、给予[[利尿药]]和强心剂后，心力衰竭仍难以控制者，而这类心力衰竭目前有可能通过应用[[血管扩张]]药、ACE[[抑制剂]]、非[[洋地黄类]]正性肌力药物及改善心肌[[顺应性]]而控制。因此，目前难治性心力衰竭的诊断标准应包括上述治疗措施均难以控制的心力衰竭。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.进行性活力工作心肌丧失 [[心肌缺血]]、[[炎症]]、[[变性]]、[[坏死]]不良进展是由于长时间[[冠状动脉]]性心肌绝对或相对[[缺血]]，慢性[[生物]]性或非生物性[[心肌炎]]症以及心肌负荷增大等因素，使得[[心肌细胞]][[肿胀]]变性，收缩蛋白[[退化]]，其最后结果常是心肌坏死以及替代性间质[[增生]]甚至心肌纤维化。<br /> <br /> 心肌细胞凋零活跃：凋零(apoptosis)也称[[凋亡]]，是[[生理]]性器官系统成熟和成熟[[细胞]]更新的重要机制，一般认为终止[[分化]]的细胞如心肌细胞和[[神经元]]正常情况下不发生凋零变化。近年研究发现心肌细胞在[[缺氧]]、缺血、高负荷等损伤因子作用下也发生凋零。有作者认为凋零是晚期[[心衰]]心肌细胞丧失，[[心功能]]进行性恶化的重要原因。心肌坏死的特征是心肌[[ATP]]耗竭，[[细胞器]]破坏，[[细胞肿胀]]，膜破裂，细胞内成分溢出并继发炎性反应等。心肌细胞凋零遵循程序化信号[[传导]]原则，其特征是细胞标志失去与相邻细胞接触，[[DNA]][[染色质]]碎裂，细胞皱缩，并通过DNA内切[[核苷酸]]水解作用，使细胞内寡核苷体积聚，最后凋零细胞被[[吞噬细胞]]或相邻细胞吞噬。心衰时这一过程伴有多种[[基因]]异常表达。其中包括抑制凋零的Bcl2[[蛋白]]和促进凋零的BAX蛋白，而以BAX[[蛋白增高]]尤为明显。凋零活跃是晚期心衰活力心肌慢性丧失的重要方式。<br /> <br /> 2.[[心室]]运动紊乱 常见于心[[室壁瘤]]，由于区域性心肌坏死、缺血、损伤、病变心肌与健康心肌在兴奋传导，主要是机械舒缩活动方面产生不同步，甚至呈矛盾运动，心室射血合力减退，不良的发展使健康心肌终因负荷增大而发生结构和功能异常，从而加剧心功能恶化。这是冠心病等心衰难治的常见原因。<br /> <br /> 3.心室负荷异常原因未得到纠正 如严重联[[合瓣]]膜病变，冠心病或心内[[感染]]导致[[乳头肌]]及(或)[[腱索]]功能异常或断裂，[[室间隔穿孔]]等。不纠正这些机械障碍，心衰的药物治疗常难收到持久疗效。<br /> <br /> 4.存在心衰加重的其他不良因素 感染主要是[[肺部感染]]和[[亚急性感染性心内膜炎]]，严重心衰以及老年心衰患者合并肺部感染常见，且多呈不典型表现。[[体温]]可不升高，[[白细胞]]总数常正常。如多次作[[痰培养]]可能找到[[致病微生物]]，反复[[血常规检查]]，亦可发现中性分类升高，及时辅以系统抗感染治疗，心衰往往能获得改善。若心衰病因系[[反流]]性或分流性心血管病变，长期心衰难治，出现[[贫血]]、[[全身衰竭]]与心衰程度不相称的则应密切观察血培养、[[血常规]]、[[尿常规]]、[[皮疹]]及[[脾栓塞]]征象，及时排除亚急性感染性心内膜炎，必要时可试行抗感染治疗。<br /> <br /> 贫血与[[营养不良]]：慢性心衰时由于循环[[淤滞]]等因素常使[[红细胞]]破坏加速，加之可能存在营养不足以及肾性生血因子减少等，贫血并不罕见。[[血液]]携氧能力降低可增加心脏负荷及加剧交感肾上腺能[[神经]]活动亢进。[[消化道]][[淤血]]，[[食欲减退]]及消化吸收障碍可引起营养不良.加重[[水肿]]，降低机体[[抵抗力]]，易发生感染而影响心衰的治疗效果。<br /> <br /> 钠摄入不当：慢性心衰容易发生[[低钠血症]]已为人们所熟知，有人认为血钠水平是心衰病情和预后判断的一项独立的预测指标。持续血钠&amp;amp;lt;130mmol/L是心衰预后不良的表现。另一方面.慢性心衰患者限盐不严也常是心衰难治的原因，盐摄入限制不当多源于含盐食品及药品的应用。严重慢性心衰包括用作溶剂的[[氯化钠溶液]]亦应严加限制[[静脉]]应用。<br /> <br /> [[心律失常]]：快速性心律失常，心室率加快，增加心脏负荷，可使心衰加重。尤值得注意的是[[心房颤动]]和不全性[[心房扑动]]。心衰状态下，[[心房]]收缩的辅助[[心室充盈]]作用尤显重要，若不能转[[复心]]律或心室率控制不当则心功能常常更为恶化。各种频发[[期前收缩]]虽不致明显影响血流动力学，若患者对期前收缩在心理上十分在意，则因此而产生的[[焦虑]]等不良情绪亦可影响心衰治疗效果。<br /> <br /> [[风湿活动]]：中青年风心病患者心衰难治时应注意除外不典型风湿活动。心衰严重时常易忽略风湿活动的[[低热]]、[[血沉增快]]等变化。因此对长时持续存在的低热、[[心动过速]]、[[多汗]]、[[房室传导阻滞]]、[[疲乏]]、[[关节]]酸困、反复检查C[[反应蛋白]]增高等，应怀疑风湿活动，必要时应试行[[抗风湿]]治疗。<br /> <br /> [[联合用药]]不当：心衰本身治疗及伴随[[合并症]]的治疗，用药失当常是心衰治疗效果不良的医源性原因。联合使用[[抗心律失常药]]物如[[奎尼丁]]、[[普罗帕酮]]、甚至[[美西律]]和[[胺碘酮]]等。抗风湿治疗时使用非甾体类抗炎药等，这些药物本身的心脏和非心脏作用以及它们与抗心衰药物的相互作用等常对心衰治疗产生不利影响。此外β受体阻滞药、[[钙拮抗药]]以及[[洋地黄]]制剂应用[[中药]]物选择不当，投药剂量大或给药速率快常能直接恶化心衰或使心衰治疗无效。<br /> <br /> [[甲状腺功能异常]]：原有[[甲状腺]][[疾病]]的心衰患者和老年心衰患者，心衰治疗无效或心功能进行性恶化时应排除甲状腺功能异常(常为[[甲状腺功能低下]])所产生的影响。[[甲状腺功能减退]](甲减)可发生心肌间质黏液水肿，心肌变性，[[心包积液]]。[[甲状腺功能亢进]]([[甲亢]])则引发高动力循环样变化。从而恶化心衰或使心衰治疗失效。长期慢性心衰引起功能性甲状腺功能低下不少见。治疗甲减的[[甲状腺素]]补给不当也容易干扰心衰治疗。<br /> <br /> [[肝肾]]功能减退：慢性心衰长期肝肾淤血及或灌注不足，加上长期用药的不良作用等，肝肾功能容易受到伤害，肾廓清能力下降，肝[[解毒]]能力和[[激素]][[灭活]]能力下降，将影响心衰中的水电解质平衡，容量平衡和[[神经内分泌]]活动稳定。从而使心衰恶化或心衰治疗失效。<br /> <br /> [[栓塞]]和[[血栓]]：[[心脏扩大]]、收缩[[无力]]以及慢性心房颤动，[[透壁性心肌梗死]]等。心腔内容易形成附壁血栓，严重附壁血栓干扰心腔血流，[[栓子]]脱落则造成外周栓塞，尤其肺、肾、甚至心、[[脑栓塞]]常是心衰恶化的重要因素。慢性心衰时血流缓慢、[[血管]]内皮功能受损、[[血凝]]及纤溶活动不稳定致使外周血管内[[血栓形成]]，其直接和间接后果均能影响心衰治疗效果。<br /> <br /> 行为和习惯因素：慢性心衰患者常能被迫终止不良习惯如嗜酒、嗜烟等。若烟酒控制不力则可成为心衰难治的原因，心衰患者在心衰治疗中活动过度不利于心衰纠正。反之，长期卧床，[[肌肉]]尤其[[呼吸]][[肌萎缩]]无力也是心衰不断恶化的原因。<br /> ==难治性心力衰竭的症状==<br /> [[难治性心力衰竭]]是一种[[临床诊断]]。<br /> <br /> 1.[[症状]] 患者休息或轻微活动即感[[气急]]、[[端坐呼吸]]、极度[[疲乏]]、[[发绀]]、倦怠、[[四肢发冷]]，运动[[耐量]]降低伴[[呼吸困难]]，[[骨骼肌]][[萎缩]]，心源性恶病质，顽固性[[水肿]]，[[肝脏]]进行性增大伴右上腹[[疼痛]]。<br /> <br /> 2.[[体征]] [[心尖搏动]]向左下扩大，可闻及第三[[心音]]奔马律，[[肺动脉瓣]]第二音亢进，继发于[[二尖瓣关闭不全]]的收缩早期或全[[收缩期杂音]];[[右心室]][[第三心音奔马律]];[[三尖瓣]][[反流]]时，沿着[[胸骨]]左下缘可闻及收缩早期及全收缩期杂音，用力吸气时增强;外周水肿、[[腹水]];体重迅速增加;终末期难治性心力衰竭患者可扪及肝脏搏动。部分患者持续存在[[心动过速]]和(或)[[舒张期奔马律]]。[[血压偏低]]、在此基础上脉压常持续≤25mmHg(3.32kPa)。还可存在[[胸腔积液]]、腹水或[[心包积液]]及持续存在双侧肺部[[湿啰音]]等。<br /> <br /> 难治性[[心衰]]的诊断尚无统一的标准。建立这种标准对于指导心衰治疗，促进[[心脏移植]]的开展可能有益，一般认为下列数项可以作为难治性心衰的诊断依据。<br /> <br /> 1.存在不可逆转的原发病损害，如多部位[[心肌梗死]]，器质性[[心瓣]]膜功能异常，[[乳头肌]]和(或)[[腱索断裂]]，[[心室]]间隔[[穿孔]]，[[室壁瘤]]，弥散性[[心肌]]损害如[[心肌病]]([[原发性]]和[[继发性]]等)。<br /> <br /> 2.慢性有症状心衰超过半年以上.心衰的症状和体征在正规抗心衰药物治疗下持续不见好转或进行性恶化，时间超过4周。<br /> ==难治性心力衰竭的诊断==<br /> <br /> ===难治性心力衰竭的检查化验===<br /> 出现原发[[心脏病]]的特有表现及[[并发症]]的特征性改变。患者血[[去甲肾上腺素]]含量持续增高。<br /> <br /> 1.[[X线]]检查 [[心脏扩大]]明显，心胸比值(CTR)常&amp;amp;gt;0.55～0.60。<br /> <br /> 2.[[超声心动图]] 测定[[心室收缩]]末内径判断[[心脏]]大小，在一定范围内，心脏大小对病情和预后评估的意义。<br /> <br /> 3.心脏指数持续&amp;amp;lt;2.0L/(min.m2);IVEF持续&amp;amp;lt;0.10～0.20;最大氧耗量持续&amp;amp;lt;14ml/(kg.min)。[[血清钠]]持续&amp;amp;lt;130mmol/L、血去甲肾上腺素含量持续增高。<br /> ===难治性心力衰竭的鉴别诊断===<br /> 常与单纯[[心包积液]]或缩窄型[[心包炎]]、[[肾源性水肿]]、[[门脉性肝硬化]]、腔静脉[[综合征]]等鉴别。<br /> ==难治性心力衰竭的并发症==<br /> 常并发[[心律失常]]、[[肺部感染]]、[[肝功能不全]]、[[肾功能不全]]、水与[[电解质紊乱]]等。<br /> ==难治性心力衰竭的西医治疗==<br /> (一)治疗<br /> <br /> 难治性[[心衰]]的治疗必须基于对心衰难治原因的充分认识，对可纠正的心衰病因和诱因进行积极处理，如争取合理的[[冠状动脉]]重建、[[室壁瘤切除]]、[[心瓣]]膜成形或置换等根本纠因性治疗。应预防[[感染]]、[[贫血]]、[[风湿活动]]及[[栓塞]]等，如已经发生者应进行彻底治疗或纠正。确属终末期心衰则应力图通过调整抗心衰用药、多管齐下，延长患者寿命以待[[心脏移植]]。<br /> <br /> 1.[[利尿药]] 应根据心衰的程度以及患者的年龄、[[血压]]及水电解质水平等，遵循个体化原则，采取停药、调换药物、调整剂量、联合使用两种[[利尿剂]]等方式，仍有望争取心衰[[症状]]的改善。若能排除[[低血容量]]所致[[尿量]]明显减少者，成人可用[[呋塞米]]([[速尿]])160～1000mg/d,分次口服或分次[[静脉注射]]，或[[静脉滴注]]。连续应用不宜超过2～5天。此种用法尤适用于伴有[[肾功能不全]]的难治性心衰。中等剂量呋塞米(速尿) (60～100mg/d)加大剂量[[螺内酯]]([[安体舒通]])160～320mg/d，分～4次口服，用于容量负荷过重且尿量明显减少的顽固性心衰，通过呋塞米(速尿)和螺内酯(安体舒通)的协同[[利尿]]作用以及后者的抗[[醛固酮]]作用，常能获得心衰症状的改善。应注意只能短期应用，必须及时补钾、镁并监测血压以及心衰症状[[体征]]变化，老年患者尤其还应注意利尿过度而诱发栓塞性[[血管]][[并发症]]，如[[脑梗死]]等。<br /> <br /> 2.[[洋地黄]] 难治性心衰患者对洋地黄[[毒性]]的敏感性增加，不宜寻求增加洋地黄用量以提高难治性心衰的疗效。有研究表明，中等剂量以上[[地高辛]]用量不比小剂量地高辛得到的血流动力学和[[自主神经]]功能改善程度高，而前者引起的地高辛[[不良反应]]和中毒发生率却明显增加。即使对于快速[[房颤]]的心衰患者地高辛用量亦不宜超过0.375mg/d。心衰性胃肠[[淤血]]严重，可能存在地高辛[[吸收障碍]]或服用地高辛困难时，可考虑改用相当剂量的毛花苷C([[西地兰]])或[[毒毛花苷K]]([[毒毛旋花子甙K]])静脉注射。<br /> <br /> 3.ACEI [[临床表现]]及血[[肾素]]活性、血ATⅡ和[[去甲肾上腺素]]含量提示有交感肾上腺能[[神经]]活动和RAAS过度亢进的心衰患者，可试用较大剂量的ACEI或ACEI与β受体阻滞药联合治疗。[[氯沙坦]]为A型[[血管紧张素Ⅱ]][[受体]][[拮抗药]]，能特异性阻滞ATⅡ受体对抗RAAS过度[[活化]]，但不增加局部及循环[[激肽]]水平，[[副作用]]小，适用于老年中重度心衰患者。1997年结束的BLITE研究显示，氯沙坦具有与[[卡托普利]]([[开搏通]])一样的改善心衰症状作用，降低全因性[[死亡率]]作用和降低心源性[[猝死]]作用更为突出，副作用也显著低于对照组。应用时以小剂量起步，从口服12.5mg/d开始，逐渐加大剂量，最大剂量宜&amp;amp;lt;100mg/d。但亦有报道该药有使[[心室肥厚]]的副作用故尚需临床应用时密切观察总结经验。<br /> <br /> 4.非[[洋地黄类]]正性肌力药物 应参考心衰时的血压及有无明显的[[心动过速]]([[心室]]率持续&amp;amp;gt;130～150/min)和其他[[心律失常]]([[心房颤动]]、频发[[期前收缩]]、非[[窦性心动过速]]等)。有心动过速及其他明显快速心律失常时此类药物不宜使用。若需采用，则首选[[多巴酚丁胺]]，成人1～5µg/(kg.min)间断静脉滴注，l～2次/d，可连续使用1周，或持续静脉滴注24～48h，不宜超过72h，间隔2～3天可重复进行治疗。整个疗程不宜超过2周。若[[低血压]]明显或并存[[肾功能]]减退时宜选用[[多巴胺]]。[[静脉]]给药困难的难治性心衰患者可以尝试多巴胺类口服制剂异波帕胺(Ibopamine)，该药口服后在体内被水解为[[甲基多巴胺]](N-methyl dopamine)，可兴奋DAl和DA2受体，引起肾血管及其他外周血管扩张，正性[[心肌]][[变力作用]]弱或缺如。心衰患者使用后可显著降低血去甲肾上腺素含量、肾素活性及醛固酮含量和活性，从而改善心衰症状，并能使患者的运动耐力增强。该药20世纪90年代初开始在欧洲一些国家试用，已经积累了一定经验。通常成人50～100mg口服，1～3次/d，主张短期使用。新近结束的PRIMEⅡ研究显示，中长期服用异波帕胺的严重心衰患者较[[安慰剂]]对照组的死亡率增加，选用时应当谨慎。<br /> <br /> 5.静脉使用[[血管扩张]]药<br /> <br /> (1)[[硝普钠]]：适用于容量和压力负荷增加显著的难治性心衰，[[血压偏低]]时宜与多巴胺合用。通常从小剂量开始，1～25µg/min起步，24h后可增至100µg/min，或0.5～5.0µg/(kg.min)开始，可增至10µg/ (kg.min)，注意使用中最大血压降低幅度不能大于用药前血压的30%～40%。另外，用药时间过长和滴速过快还应防止[[硫氰酸盐]][[中毒]].连续用药不宜超过2～5天。<br /> <br /> (2)[[酚妥拉明]]：对于[[肺动脉]]平均压和肺[[毛细血管]]嵌压以及[[中心静脉压]]增高显著的难治性心衰，其他治疗效果不良者可能有效，该药还能改善肾血流，有利于防治肾功能不全。应从小剂量开始个体化给药。若用微量[[输液泵]]，酚妥拉明10～40mg 加入5%[[葡萄糖]]溶液稀释，然后试以0.5～1.0mg静脉缓慢注射，间隔1到数分钟1次，共3次，观察30min，若无明显不良反应(低血压、心动过速等)或出现血流动力学指标改善则改为静脉滴注，成人0.2～0.5mg/min，持续1～4h，1～2次/d，连续用药不宜超过7～10天。<br /> <br /> 6.[[电解质紊乱]]的处理<br /> <br /> (1)[[低钠血症]]：调整襻利尿药的应用方式和用药剂量，增加螺内酯(安体舒通)用量，限制饮水和禁止低渗性液体静脉输入，增大ACEI药物的用量，往往能逐渐纠正稀释性低钠血症。血钠持续&amp;amp;lt;124mmol/L时可进食适量咸菜或放松食用盐限制，必要时断续适量静脉补给[[生理盐水]](不宜&amp;amp;gt;100ml/d)，一般应禁止补给高渗盐水。<br /> <br /> (2)低钾和低镁：前已述及，严重心衰低钾和血钾水平常不一致，往往低钾程度要大于血钾减低程度，钾的改变常连锁累及[[血镁]]变化。只要无明显肾功能不全，有足够尿量，没有[[高血钾]]，难治性心衰时须充分补给钾盐，必要时应补给镁盐。应使血钾稳定在4.5～5.5mmol/L，血钾&amp;amp;gt;5.5mmol/L可视作终止补钾标准。增大ACEI用量，调整使用螺内酯(安体舒通)也有益于纠正低钾症。<br /> <br /> 7.难治性心衰的[[外科]]治疗<br /> <br /> (1)心脏移植：是终末期心衰的最后治疗选择，我国已有多家[[医院]]能开展这项治疗。同种异体心脏移植目前已有相当高的成功率，1～2年存活率&amp;amp;gt;80%，最长存活者已超过15年，不少存活者能显著改善生活质量以致恢复工作能力。[[供体]][[心脏]]缺乏，治疗费用昂贵，大大限制了该项治疗的发展。心脏移植受心患者的适应证，在1993年第二届Bethesda心脏移植会议推荐心脏移植适应证大致为：在排除禁忌证后：①具备下列条件者应视为适应证：VO2max&amp;amp;lt;10ml/(kg.min)伴有无氧[[代谢]]者;严重[[心肌缺血]]持续妨碍日常活动并已不能进行搭桥手术或[[血管成形术]]者;反复发作有症状[[室性心动过速]]并且对所有其他治疗效果不良者。②具备下列条件者可视为适应证：VO2max&amp;amp;lt;14ml/(kg.min)，患者的日常活动严重受限;反复发作不稳定性心肌缺血而不适宜冠脉搭桥或血管成形术者;体液平衡和(或)肾功能持续不稳定与应用利尿药、限盐及体重调控反应不良无关者。③仅具备下列条件不宜视为适应证;EF&amp;amp;lt;0.20;有NYHA[[心功能]]Ⅲ、Ⅳ级心衰病史;有[[室性心律失常]]病史;V02Max&amp;amp;gt;15ml/(kg.min)而无其他指征者。<br /> <br /> (2)心肌成形术及辅助心功能装置：为心脏移植患者等待得到供心的过渡治疗方式，技术要求高，其确切价值尚在研究观察中。<br /> <br /> 8.[[难治性心力衰竭]]治疗方案<br /> <br /> (1)根据血流动力学参数的调整[[疗法]]：<br /> <br /> ①血流动力学目标：肺毛细血管楔嵌压(PCWP)小于15mmHg;[[右房]]压(RAP)小于8mmHg;外周血管阻力(SVR)小于120kPa.s/L(1200dyn.s.cm -5);[[收缩压]](SBP)大于80mmHg;心排血指数(CI)大于36.7ml/(s.m2)［2.2L/(min.m2)］<br /> <br /> ②治疗方案：<br /> <br /> A.PCWP、RAP、SVR、SBP升高而 CI降低：起始治疗为：增加硝普钠剂量，每10分钟增加5µg/min,直至达到血流动力学目标或出现低血压(SBP小于80mmHg)。滴注硝普钠时，如果PCWP、RAP仍高于正常，但CI升高、SVR降低，加利尿药和(或)[[硝酸甘油]](起始5µg/min，每10分钟增加5µg /min)。<br /> <br /> B.PCWP、RAP、CI均降低：加多巴[[酚丁]]胺［2.5～10µg/(kg.min)］或[[米力农]](0.3～10mg/min)。<br /> <br /> C.PCWP、RAP、SVR增高，SBP小于80mmHg，CI降低：首选多巴酚丁胺。如CI仍不增加，加用米力农。如果SBP降低，加用去[[甲肾上腺素]]或[[间羟胺]]([[阿拉明]])。<br /> <br /> D.PCWP持续增高：加硝酸甘油和(或)利尿药。<br /> <br /> (2)难治性心力衰竭药物调整疗法：<br /> <br /> ①静滴血管扩张药、正性肌力药和(或)血管加压剂24～48h，以维持最佳血流动力学状态。<br /> <br /> ②静滴同时给予小剂量ACE[[抑制剂]]，逐渐加量。<br /> <br /> ③加[[肼屈嗪]]和(或)[[吲哚美辛]]或利尿药,开始小剂量，逐渐增至能获得最佳血流动力学效应的剂量。<br /> <br /> ④静脉给予相当于口服剂量的利尿药。<br /> <br /> ⑤若无禁忌证，给予地高辛。使地高辛浓度维持在10～20ng/L。<br /> <br /> ⑥伴有心律失常时的处理：<br /> <br /> A.心房颤动、[[心房扑动]](快室率)：首先使用[[胺碘酮]]。<br /> <br /> B.难治性心房颤动或心房扑动：射频消融或[[房室结]]消融加安装起搏器。<br /> <br /> C.反复发作的持续性单形室性心动过速，未发生猝死：胺碘酮治疗。<br /> <br /> D.束支阻滞型室性心动过速：束支消融术。<br /> <br /> E.难治性室性心动过速：[[植入]]AICD。<br /> <br /> F.单形或多形室性心动过速发生猝死：植入AICD，并口服胺碘酮。<br /> <br /> G.严重[[窦性心动过缓]]或[[高度房室传导阻滞]]：安装频率应答双腔起搏器。<br /> <br /> (3)上述治疗无效，[[心力衰竭]]继续恶化<br /> <br /> ①心脏移植或部分[[左心室]][[切除术]]。<br /> <br /> ②无条件进行心脏移植或部分左心室切除术：<br /> <br /> A.无容量负荷过度：间歇性给予多巴酚丁胺或米力农，必要时加用胺碘酮。P-R间期延长的重度[[二尖瓣]]或[[三尖瓣]][[反流]]者，安装短AV间期的DVI。<br /> <br /> B.有容量负荷过度：积极利尿。利尿效果不佳时。采用[[超滤]]、[[透析]]。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 有下列情况者预后不良：<br /> <br /> 1.休息时有症状的心力衰竭，纽约[[心脏病]]协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级和明显低血压者。<br /> <br /> 2.血流动力学监测时，肺毛细血管楔嵌压持续大于25mmHg，左心室每搏做功小于196mJ(20gf.m)，右房压显著增高。中至重度[[肺动脉高压]]，肺血管阻力增高。<br /> <br /> 3.心肌代谢功能异常，如冠状[[静脉窦]][[氧含量]]显著降低，常伴有[[病死率]]增加<br /> <br /> 4.血钠低于130mmol/L。伴肾功能损害。<br /> ==难治性心力衰竭的护理==<br /> 1.要全面分析[[难治性心力衰竭]]的可能原因(包括排除需[[内科]]特殊治疗的[[疾病]]、顽固性[[心衰]]的心外原因和治疗不当的有关因素)，并给予相应的处理。<br /> <br /> 2.仔细分析血流动力学负荷异常类型，给予降低[[心脏]]前后负荷的相应措施，正确使用抗心衰药物。<br /> <br /> 3.注意纠正低钾、[[低镁血症]]、[[低钠血症]]和[[低蛋白血症]]。<br /> <br /> 4.密切观察病情变化和对治疗的反应情况，及时调整治疗方案。<br /> ==参看==<br /> *[[心血管内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;难治性心力衰竭,难治性心力衰竭症状_什么是难治性心力衰竭_难治性心力衰竭的治疗方法_难治性心力衰竭怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;难治性心力衰竭,难治性心力衰竭治疗方法,难治性心力衰竭的原因,难治性心力衰竭吃什么好,难治性心力衰竭症状,难治性心力衰竭诊断&quot; metad=&quot;医学百科难治性心力衰竭条目介绍什么是难治性心力衰竭，难治性心力衰竭有什么症状，难治性心力衰竭吃什么好，如何治疗难治性心力衰竭等。心力衰竭经适当病因治疗和常规抗心衰处理(休息、限盐、利尿药、洋...&quot; /&gt;<br /> [[分类:心血管内科疾病]]</div>

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