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2014-02-05T21:22:02Z

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间歇依赖性尖端扭转性[[室性心动过速]](pause dependent torsades despointes ventricular tachycardia，PTDPVT)常发生于较年长的患者，因服用某些药物、[[电解质紊乱]](低钾、低镁、低钙)和因各种原因引起明显[[心动过缓]]、某些器质性[[心脏病]]等导致[[Q-T间期延长]]，引起尖端扭转性室性心动过速。
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的病因==
(一)发病原因

1.药物引起LQTS

(1)[[抗心律失常药]]：如ⅠA类的[[奎尼丁]]、[[普鲁卡因胺]]、[[双异丙吡胺]];ⅠB类的[[利多卡因]]、[[美西律]]可能有促发TDP作用;ⅠC类[[恩卡尼]]、[[普罗帕酮]]偶可诱发TDP;Ⅱ类[[索他洛尔]]、Senatilide可使[[Q-T间期延长]]引起TDP(&gt;5%);Ⅲ类[[胺碘酮]];Ⅳ类[[苄普地尔]]等可致TDP。

(2)治疗[[精神病]]的药物：如[[吩噻嗪]]、氟呱啶醇、三环和四环类抗[[抑制剂]]。

(3)其他药物：[[抗高血压药]]，[[利多氟嗪]]、[[红霉素]]，[[抗组织胺]]制剂，[[酮康唑]]、阿斯[[咪唑]]、[[金刚烷胺]]，[[有机磷农药]]，砷剂、锂剂等，毒品[[可卡因]]也可导致Q-T间期延长。

2.[[电解质异常]]

(1)[[低血钾]]：可导致[[心电图]]U波增高，QT或Q-T-U间期延长。

(2)[[低镁血症]]：常伴[[低钾血症]]。

(3)[[低钙血症]]。

3.严重[[心动过缓]] 可见于高度或[[完全性房室传导阻滞]]、[[窦性停搏]]、严重[[窦性心动过缓]]、[[病态窦房结综合征]]、[[心房颤动]]长R-R间歇等。对[[房室传导阻滞]]的研究表明，促使TDP发生的不是心动过缓本身，而是因心率改变而发生[[病理]]性Q-T间期延长和[[复极化]]异常所致。

4.[[心脏]][[疾病]]对Q-T间期的影响 [[心肌缺血]]、[[缺氧]]、[[心肌梗死]]、[[心肌炎]]、[[心脏肿瘤]]、[[心功能不全]]等均可引起Q-T间期延长。

5.中枢[[神经系统疾病]] [[脑外伤]]、[[脑炎]]、[[脑血管意外]]等。

6.[[内分泌疾病]] [[甲状腺功能减退]]、[[甲状腺功能亢进]]、[[醛固酮增多症]]。

7.[[营养不良]] [[饥饿]](如神经性[[食欲缺乏]])、液体[[蛋白]]饮食。

8.不明原因的LQTS 很少见，鉴别困难。

(二)发病机制

各种病因使[[细胞膜]][[离子通道]][[功能障碍]]介导而致Q-T间期延长，其并发TDP常以长短顺序和间歇依赖性的形式起始。形成TDP的机制在于药物、电解质异常等因素的驱动下，内向电流增大，复极延迟，发生后除极特别是早期后除极形成振荡电流，一旦达[[阈值]]即可引发触发性[[心律失常]]。而显著心动过缓等长周期可使钾通道阻滞或完全[[失活]]，而使钾离子外向减小或消失，实际上使内向电流增大故而可促发TDP。正由于此类TDP是出现在短联律间期[[室性期前收缩]]产生的长[[代偿]]间歇后,或是严重心动过缓、[[阵发性心动过速]]后长间歇，以及心房颤动长R-R间歇后，因而称之为长间歇依赖性TDP。

Q-T间期延长发生尖端扭转性[[室性心动过速]]多为室性期前收缩(R-on-T)诱发。少数情况下[[房性期前收缩]]亦是触发因素之一，系[[心室]]肌因房性期前收缩而引起的除极不均，将加重原先存在的复极不均一而诱发TDP。
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的症状==
[[室性心动过速]]发作期可有心悸、[[胸闷]]、[[头昏]]等症、发作持续时间较长者可引起短时[[晕厥]]和[[抽搐]]。发作虽可自行终止，但极易反复发作，并有演变为[[心室扑动]]、[[心室颤动]]的可能，很易导致[[血流动力学障碍]]。故必须积极治疗，在短时间内完全控制发作。发作间歇期大多无明显[[症状]]，可有[[室性期前收缩]]、[[心动过缓]]等。有原发[[疾病]]的症状。

患者常有发作诱因，例如，有服[[抗心律失常药]]物史，[[低血钾]]、低[[血镁]]、心动过缓史、[[心电图]]有[[Q-T间期延长]]史等。多在服药后数天内发生，此时所服用药物的剂量及[[血药浓度]]均在正常或较低水平。有些尚有惊吓或情绪激动诱发史等。家族史均为阴性。

本型室性心动过速介于[[病理]]性[[阵发性室性心动过速]]与心室颤动之间，心排血量降低较明显。因此容易发生反复晕厥、[[阿-斯综合征]]。小于4s的短暂的室性心动过速一般仅有[[心悸]]、[[头晕]]，若持续5s以上极易发生晕厥和抽搐。

1.心电图特点 [[心动过速]]呈尖端扭转性室性心动过速特点，Q-T间期延长，T、U变化、长-短周长、R-on-T二联律状室性期前收缩诱发长间歇依赖性TDP。发作多在3～5s，能自行终止，但反复发作。

2.有明确的病因。
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的诊断==

===间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的检查化验===
1.[[心电图]]检查特点

(1)间歇依赖性尖端扭转性[[室性心动过速]]典型心电图特点：

①发作前先有[[室性期前收缩]]：常以R-on-T型室性期前收缩形式开始，或由R落在U波上的[[舒张]]晚期室性期前收缩诱发。

②发作时出现一系列形态振幅不一：间距不等的宽大[[畸形]]QRS波群。室性心动过速的频率在180～260次/min，平均为220次/min，个别可达310次/min。发作时其频率逐渐加速，于终止前又逐渐减慢且振幅变大。每次发作的QRS波形和持续时间[[变异]]不定，常伴有R-R间距变化。

③发作时QRS波群的极性和振幅呈时相性变化：每5～20个心搏的QRS波主波方向围绕基线突然或逐渐转至相反方向扭转，表现为纺锤形。

④发作时间一般较短：历时数秒至十多秒，或数十秒，偶可更长(有报告持续6min)。终止时表现为长短不一的间歇后出现基础心律，或由一形态及方向介于基础心律和异位心律之间的QRS波群，再过渡到基础心律。

⑤虽能自行终止转为窦性心律：但极易反复发作。如不积极治疗可转变为[[心室扑动]]、[[心室颤动]]。

(2)TDP发作间歇期典型心电图特点：

①基础心律多为缓慢性[[心律失常]]：如[[窦性心动过缓]]、交接区心律、高度或[[完全性房室传导阻滞]]、偶见[[二度房室传导阻滞]]，[[期前收缩]]后代偿间歇，[[心房颤动]]R-R长间歇等，也可为正常窦性心律。

②基础心律的Q-T或Q-T-u[[间期显著延长]](可超过0.60s)。

③T波增宽、低平或倒置：U波明显，也可呈宽大、多形等改变，常与T波相融合。U波系间歇引起的复极异常，间歇越长，U波越明显。

④室性心动过速常由一伴较长联律间期的室性期前收缩所诱发，其联律间期常为0.5～0.7s。偶也可为[[房性期前收缩]]所诱发。

⑤可见室性期前收缩：呈频发，常呈R-on-T、R-on-U现象。TDP发作常以R-on-T的室性期前收缩二联律开始。由于Q-T间期显著地延长，故R-on-T室性期前收缩常有较长的联律间期。此与一般R-on-T室性期前收缩的短联律间期显然不同，故称特殊的二联律。

⑥在TDP发作前数分钟、数小时或间歇期，有时可见在T波峰顶或终末部出现较高(或深)的附加波。除心房颤动外，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联及左胸导联T波终末部，即传统的U波处出现Dows波(慢波)，在各导联与T波同向，患者的Dows波也呈交替电压。

(3)对间歇依赖性TDP典型心电图的详细描述：

①[[心动周期]]的规律：90%～98%的患者在TDP发作前的最后一个窦性(或室上性)心搏，其前有长的R-R间期即长周期(如[[心动过缓]]或期前收缩后的长间歇或心房颤动时长的R-R间期等)，而促发室性心动过速的室性期前收缩(即R-on-T或R-on-U室性期前收缩)落在前一窦性(或室上性)搏动延长的Q-T间期的TU波上(即室性期前收缩的联律间期，也即短周期)。从而形成TDP发作时心动周期呈现一长一短间歇(亦称长-短周长)诱发的规律性变化。

②室性心动过速持续发作时：QRS波形态呈尖端扭转型、多形性，极少数也可转变为单形性室性心动过速短阵发作频率相对慢，形态单一。所以只有在多导联和长时间记录才显示它的特点。

③[[心室]]频率：由于QRS波之间距离不等，常难以准确测量，故频率范围报告不一，如报告180～260次/min、120～360次/min等。本型TDP频率的上限与心室扑动或心室颤动相重叠，下限与[[病理]]性[[阵发性室性心动过速]]相重叠。QRS波的快相与慢相可以分清，而心室颤动不能分清。绝大多数TDP频率快，且有[[周期性]]发作倾向，一旦发作一阵，其后则反复阵发并渐趋持续性，甚至发展为心室颤动而致死。

④T波和U波：在TDP中T波的形状和振幅的交替和(或)T波变形是常见的。U波形态振幅在间歇后可呈周期性波动，即从大到小，从小到大，间歇前心室率越快、间歇时间越长，U波越明显，TDP频率越快、持续时间越长、发作时间较长，形态可呈多样性。TDP的发作与U波相关，典型者可见U波振幅逐搏增大，当达到某一高度([[阈值]])时即触发TDP发生，称其为慢波是TDP发作的始动因素，其常在U波的顶峰或下降支处开始。U波常在左侧胸前导联明显，在Ⅱ、V5导联直立、宽大或双峰，T波可倒置双向，U波可大于T波。也有未出现U波者(约1O%)。

⑤Q-T间期、Q-Tc间期：几乎在所有患者均明显延长。Q-Tc间期多为0.46～0.56s。

⑥TDP可自行转复：这是一大特征。但易反复发作，必须经治疗后才能最终终止TDP反复发作。

⑦TDP发作持续与间歇时间：通常发作持续时间较短，多在数秒至数十秒，大多持续3～5s，也可达22s，甚至持续6min。间歇期时间不定，短者仅1～2s。反复发作者间歇期通常较短。

2.电生理检查特点

(1)用Franz接触[[电极]]记录[[右心室]][[心内膜]]单相[[动作电位]]：可记录到早期后除极，位于单相动作电位[[复极化]]第3相，并且与体表心电图U波同步发生。

(2)心室程序刺激及频率递增刺激(或同时加用[[异丙肾上腺素]][[静脉滴注]]：2μg/min)未能诱发出室性心动过速。

(3)快速起搏右心室：每次s，显示快速起搏后突然减速引起的Q-T-U间期和U波振幅变化，与间歇长度及起搏频率呈[[正相关]]。
===间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的鉴别诊断===
[[尖端扭转型室性心动过速]]与其他多形性室速的鉴别甚困难，主要依据其[[Q-T间期延长]]、U波、常无严重的器质性[[心脏病]]、有特殊的病因，常反复发作并可自行终止等特点。

1.需与一般室速或[[心室颤动]]相鉴别一般室速表现为一系列形态几乎固定的宽大QRS波，ST段与T波可以辨认，发生往往不会自行停止;一般室速也可由RonT室早诱发，但室早配对间距较短。[[室颤]]时无法识别QRS波及ST段与T波，[[心室]]率大于300次/min，极不规则，一般不会自行终止，[[电击]]复律有效而TDP的QRS波与ST-T可辨认，心室率多在200次/min左右，发作持续时间短，会自行终止，但可反复发作，电击复律效果较差。

2.需与其他多形性[[室性心动过速]]及心室颤动相鉴别下列两点有助于鉴别诊断：①室性心动过速发作之前或刚终止之后的[[心电图]]上，如有Q-T间期延长和U波的存在，相对长的联律间期，或典型的诱发顺序(长一短周长)等，则支持TDP; ②室性心动过速发生时的临床情况对鉴别诊断有帮助。
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的并发症==
间歇依赖性尖端扭转性[[室性心动过速]]由于对血流动力学影响较大，在发作时间较长时可出现[[晕厥]]、[[抽搐]]；甚至可发生[[阿-斯综合征]]及[[心脏性猝死]]等[[并发症]]。
==间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的预防和治疗方法==
除了尽量避免或积极治疗引起QT间期延长的因素外，临床上必须及时了解用药情况及病情变化，发现情况及时处理，可有效地预防其发生。

当使用能引起[[Q-T间期延长]]的药物时，应严密观察[[心电图]]改变，如Q-T间期&gt;0.50s或用药后延长值超过用药前的25%时，应立即停药，防治[[低血钾]]及低[[血镁]];且应尽量避免ⅠA类和Ⅱ、Ⅲ类[[抗心律失常药]]物联合应用。
===间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的西医治疗===
(一)治疗

1.去除诱因如停用[[抗心律失常药]]，纠正[[电解质紊乱]]，尤其是及时纠正[[低血钾]]，并要补充镁，因低[[血镁]]得不到纠正，则低血钾的纠正也困难。一些过缓的[[心律失常]]系原发的[[心脏]][[疾病]]所致，故对它们及原发病均应积极治疗。

2.药物治疗

(1)[[异丙肾上腺素]]：[[静脉滴注]]，从1μg/min开始，调节剂量逐渐增加，使心率维持在100～110次/min(剂量为2～10μg/min)。也有主张&gt;110次/min。少数患者剂量需达60μg/min，持续10余小时方能控制发作。异丙肾上腺素可增强外向钾电流，加快复极，缩短Q-T间期，抑制早期后除极，防治TDP。但可能使部分[[室性心动过速]]恶化为[[心室颤动]]，使用时应小心，更适用于[[心动过缓]]所致TDP而没有条件立即行心脏起搏者等。

(2)[[静脉]]补充钾。

(3)[[硫酸镁]]：可作为首选药物。首剂2g加入40ml液体静脉缓慢推注，然后以8mg/min速度静脉滴注，维持7～48h，或至Q-T间期缩短至&lt;500ms后停药。除有[[面色潮红]]外，无不良反应。硫酸镁能缩短[[心肌]]的[[相对不应期]]，延长[[绝对不应期]]，提高心室颤动[[阈值]]，并使复极均匀化，减少或消除折返激动。促使K 进入细胞内，稳定[[膜电位]]，矫正复极过程的离散，因而可预防和治疗TDP的发作。

(4)[[利多卡因]]：上述药物无效时可试用。TDP发作时静脉推注50～100mg后，继以1～4 mg/min静脉滴注维持。要用量足、时间长。其疗效不定。可无效。应用过量时有发生TDP的报告。在有[[房室传导阻滞]]、[[病态窦房结综合征]]、基础心率偏慢者不宜应用利多卡因。

(5)其他：上述治疗无效时，可试用[[苯妥英钠]][[静脉注射]]。有报告在房室传导阻滞时发生的TDP，采用[[维拉帕米]][[静脉推注]]有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ类抗心律失常药，可试用ⅠB类药物或试用[[卡马西平]]治疗。

3.安置临时[[人工心脏起搏器]] 既安全又可靠。有条件者应首选。如病情允许也可在上述治疗效果不佳者行心脏起搏，可以缩短Q-T间期，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重。用心室起搏比用心房起搏较适宜，尤其是房室传导阻滞患者。如果无房室传导阻滞患者也可用心房起搏，但如果心房起搏不能达到1∶1[[传导]]时，则可会诱发新的室性心动过速发作。如果患者系高度或[[完全性房室传导阻滞]]或病态窦房结综合征者，应安装置入性心脏复律[[除颤器]](ICD)。

4.电复律通常TDP发作只持续数秒至数十秒便自行终止，由于持续时间短不需用电复律。但当TDP发作持续时间长、[[心室]]率快、血流动力学明显受到影响时或蜕变为心室颤动者，应行同步直流电复律(50J)。对终止TDP大多是有效的，至少可暂时终止TDP发作。有些继发于大剂量ⅠA类药物所致的TDP，可能由于除颤的阈值增高，需反复电转复才能恢复心律，一次电转复的成功率为65%左右。

(二)预后

TDP[[病死率]]很高，患者的预后取决于原发疾病、恶性心律失常发现及治疗效果。TDP患者因不能耐受室性心动过速的反复发作而短时间内死亡的可达26%。死亡原因往往是室性心动过速的反复发作导致的严重脑损害或发生心室颤动心跳停止。所以TDP是一种威胁生命的心律失常。但总体上预后较[[肾上腺素]]能依赖性多形性室性心动过速为好。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
<seo title="间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速,间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速症状_什么是间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速_间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的治疗方法_间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速怎么办_医学百科" metak="间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速,间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速治疗方法,间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速的原因,间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速吃什么好,间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速症状,间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速诊断" metad="医学百科间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速条目介绍什么是间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速，间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速有什么症状，间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速吃什么好，如何治疗间歇依赖..." />
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间歇依赖型尖端扭转型室性心动过速 - 版本历史

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