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2014-02-05T06:21:36Z

以“1985年，McCormack等总结了肝硬化患者胃黏膜的特殊的内镜及组织学特征，指出这种胃黏膜损害的病理改变主要为黏膜...”为内容创建页面

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1985年，McCormack等总结了[[肝硬化]]患者胃黏膜的特殊的内镜及[[组织学]]特征，指出这种胃黏膜损害的[[病理]]改变主要为[[黏膜]]及黏膜下[[血管扩张]]，不是[[炎症]]性损害，并命名为充血性[[胃病]](congestive gastropathy，CG)，后改为[[门静脉高压性胃病]](portal hypertensive gastropathy，PHG)。
==门静脉高压性胃病的病因==
(一)发病原因

1.[[黏膜]][[循环障碍]] 正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使[[胃腔]]内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下[[血管扩张]]，动-[[静脉]]交通，静脉和[[毛细血管]]曲张，静脉[[淤血]]，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成[[缺血]]缺氧。

2.[[肝功能]]状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并[[出血]]，重度[[肝功能不全]]者达55.5%。

3.[[胆汁]]反流 [[门脉高压]]症时，[[胃肠道淤血]]和[[高胃泌素血症]]，抑制[[缩胆囊素]]和[[促胰液素]]对[[幽门括约肌]]和Oddi[[括约肌]]的调节，使之松弛，胆汁和[[十二指肠]]内容[[反流]]入胃，引起[[胆汁反流性胃炎]]。

4.[[内毒素血症]] 门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失[[代偿]]者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症;出现[[肝性脑病]]者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。

5.[[感染]] 胃黏膜[[上皮细胞]]内存在[[乙肝病毒]]，因形成[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]并沉积在[[微血管]][[内皮细胞]]中，引起[[炎症反应]]，破坏胃黏膜屏障。

6.[[应激反应]] 危重患者包括重症[[肝脏]]患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列[[病理]]生理变化。

(二)发病机制

1.黏膜循环障碍正常胃黏膜能将H 浓缩100万倍，使胃腔内和胃壁之间维持很高的H 浓度梯度，胃黏膜依靠丰富的血流以清除进入胃壁的H 。门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供却减少造成缺血缺氧。Womack等实验研究和Nishiwaki对[[肝硬化]]患者和对照者的研究均证实这种变化。胃黏膜缺血缺氧，通透性增加，发生[[水肿]]、出血;H 逆扩散增加，胃壁pH值下降;黏膜生成与分泌黏液的作用减低，正常富含[[硫酸]]黏多糖的黏液能对抗[[胃蛋白酶]]的[[消化]]作用，缺血时可以耗尽，失去其屏障作用;黏膜缺血造成[[代谢障碍]]，[[氧化磷酸化]]减少，能量缺乏，同时[[维生素缺乏]]，[[清蛋白]]减少，黏膜[[抵抗力]]下降，[[黏膜上皮细胞]]新生减少而毁坏增多，不能维持其完整性。

近来一些学者注意到，[[食管静脉曲张]]经[[硬化]]治疗后，门脉高压性胃黏膜病变的发生率增加(表1)。可能是由于硬化治疗后[[食管静脉]]阻力增加，改变血流动力学，使黏膜下[[血管]]更加扩张，血流增加，黏膜血流进一步减少所致。

2.肝功能状态肝功能正常或轻度受损者18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者达55.5%。Sato报道24例肝硬化病例，结果相似。肝功能不全时，[[代谢能]]力降低，如[[组胺]]在肝脏的[[灭活]]减少，门脉和[[末梢血]]液中组胺含量增加，促使胃酸分泌，胃蛋白酶在酸性条件下起作用，缺血而又有酸时，可增强对黏膜的自身消化，损伤黏膜，导致[[溃疡]]形成;肝硬化患者[[血浆]][[胃泌素]]浓度高于对照组;血浆[[肠抑胃肽]]基础浓度稍低于对照组，进食后明显高于对照组;Orcoff等在实验性肝硬化动物中发现，[[肠道]]分泌一种肠相[[激素]]，促使胃酸分泌。门脉高压患者[[胃溃疡]]发生率高，主要与高胃泌素血症有关，胃泌素具有[[生理]]活性的残段(G4，G5)经肝脏清除，肝硬化时清除减少，同时[[生长抑素]]及[[胰高糖素]]失去对胃泌素的负性调节作用，且可减缓胃的运动使排空时间延长，加重胃黏膜损伤，而且生长抑素减少[[内脏]][[血流量]]，胰高糖素增加局部[[代谢]]和耗氧量，更降低胃黏膜的防御能力。

3.胆汁反流门脉高压症时，胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。黄自平在57例门脉高压症病例中发现13例，陈胜坚等138例胆汁反流性胃炎病例，[[肝病]]引起者8%。十二指肠内容含[[胆盐]]、[[溶血]][[卵磷脂]]和[[胰酶]]，反流入[[胃损伤]]胃黏膜，改变黏液层的特性，使上皮[[细胞解体]]，增加H 逆扩散。[[牛磺胆酸]]能抑制[[Na]] ，K -[[ATP]]酶的活性，阻碍[[细胞]]代谢，当浓度达8mmol时，可完全抑制Na ，K -ATP酶的活性。胃酸又有助胆盐吸收，加速黏膜损伤乃至细胞崩溃。

4.内毒素血症门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰时66%～100%并发内毒素血症;出现肝性脑病者并发率约93%;胃肠出血者并发率53.8%。反之，内毒素血症患者中并发胃肠出血者约48.5%，多可达77.8%。Clemente 7例肝硬化合并胃黏膜病变者，经LALT检查6例阳性。实际上，[[内毒素]]可干扰每个细胞，激起细胞反应，造成细胞代谢紊乱乃至破坏;内毒素除了直接作用致病外，内毒素血症时，体内产生很多可溶性[[调节物]]质起重要的作用。如内毒素可致活[[补体系统]]，C3和C5经酶裂解后形成C3a和C5a能使毛细血管通透性增加和平滑肌收缩;内毒素还促使[[花生四烯酸]]的代谢，代谢产物中包括具有强烈[[血管收缩]]的[[血栓素]]等，均有重要的致病作用。

5.感染 [[胃炎]]和溃疡的发病与[[幽门螺杆菌感染]]有关，Morris和Nieholson给胃黏膜正常和[[空腹]]胃内容pH&lt;2的志愿者内服[[幽门螺杆菌]]，引起了严重[[上腹痛]]，[[组织学]]证实为[[急性胃炎]]，胃内容pH值上升，并用[[多西环素]]([[强力霉素]])治愈。黄自平等给42例门脉高压患者内[[镜检]]查，发现18例急性胃黏膜[[糜烂]]，幽门螺杆菌检出率72.88%。但幽门螺杆菌感染仅与[[炎症]]活动性相关，与急性胃黏膜糜烂之有无并不相关。路润萍对26例胃黏膜病变患者做窦部黏膜活检，3例发现幽门螺杆菌，明显低于非肝硬化性[[消化性溃疡]]。然而，Mc Cormick等仍认为幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变有关。因而，还需要继续研究。

我国肝硬化患者多继发于[[乙型肝炎]]，Kirk曾指出胃黏膜急性溃疡的发生似乎与[[HBsAg]]阳性有关，彭晓君证实，胃黏膜上皮细胞内存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

6.应激反应危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化，造成黏膜完整性破坏，引起急性胃肠黏膜病变，原有消化性溃疡者迅速恶化。肝硬化门脉高压症时，急性胃肠黏膜病变的发生率高，应激反应起一定的致病作用。

综上所述，门脉高压性胃肠黏膜病变的发病机制复杂，但主要是由于血流动力学改变，黏膜血流减少，黏膜上皮细胞毁坏增多和修复能力降低，屏障作用受损，易受各种致病因素的攻击所致。
==门静脉高压性胃病的症状==
PHG多数为轻型，临床无特异[[症状]]，往往在[[胃镜检查]]时发现。随着时间推移，轻型PHG可发展为重型PHG。重型PHG[[临床表现]]主要为上[[消化道出血]]。多数为少量[[呕血]]、[[黑便]]，可伴有[[贫血]]，少数出现[[上消化道大出血]]，可致[[失血性休克]]，并可诱发[[肝性脑病]]、[[感染]]、[[肝肾综合征]]等[[合并症]]。[[出血]]后再出血率很高。

主要依靠[[胃镜]]作出诊断，[[肝硬化]][[门静脉高压]]患者[[胃镜下表现出广泛黏膜红斑]]、马赛克征，胃黏膜特别是[[胃底]]部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的[[充血]]外，多无明显异常，无助于PHG的诊断，亦有报道有50%的内镜活检[[标本]][[病理]]见有毛细[[血管扩张]]。
==门静脉高压性胃病的诊断==

===门静脉高压性胃病的检查化验===
[[肝硬化]]患者常有不同程度的[[贫血]]，多数为正常[[细胞]]性或[[小细胞]]性贫血，偶见[[巨细胞性贫血]]。晚期可能出现[[红细胞]]生成抑制现象，脾亢时[[全血细胞减少]]，并促使[[出血]]。出、[[凝血时间延长]]，[[凝血酶原时间]]延长，特别是[[阻塞性黄疸]]时明显。因而有的患者用[[维生素K]]可纠正。急性出血时[[白细胞]]增加，[[止血]]后恢复正常。出血明显而广泛时，应注意DIC，如[[血小板计数]]减少或进行性减少，[[纤维蛋白原]]&lt;1～1.25g/L，[[FDP]]&gt;600mg/L，[[3P试验]]阳性和[[优球蛋白溶解时间]]缩短者，可确立诊断;如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P试验阴性者，为[[原发性]]纤维蛋白溶解。出血之后可能出现[[血氨]]升高，水与[[电解质紊乱]]以及[[肾功能]]减退。

肝硬化失[[代偿]]期，[[胆固醇]]酯低于正常，[[清蛋白]]减少，[[球蛋白]]增多，白/球蛋白倒置，[[转氨酶]]轻度升高。部分[[肝炎后肝硬化]]病例，还可检出[[乙肝]]或[[丙肝病毒]][[血清]]标志。合并[[内毒素血症]]者[[鲎试验]]阳性。

1.内[[镜检]]查内镜主要表现为[[黏膜]][[红斑]]、黏膜出现[[白黄]]色细网状结构，将红色或淡红色[[水肿]]黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征(snake sign)或马赛克征(mosaic sign)，为本病特征性表现，严重的可见到散在[[樱桃]]红斑点及点片状出血(图1)。内镜分级目前尚不统一，McCormack等将PHG内镜下表现分为轻型和重型。轻型表现为黏膜轻微发红，条纹状红斑，蛇皮征或马赛克征，重型表现为散在樱桃红斑点或[[弥漫性出血]]性病变。Tanoue等内镜下分为3级：Ⅰ级，轻微发红，马赛克征(-);Ⅱ级，严重[[充血]]，马赛克征( );Ⅲ级，在Ⅱ级的基础上伴点片状出血。该分级法将McCormack分类中的轻型分成了两级，因级间界限清楚容易记忆。文献报道内镜下PHG占肝硬化的半数以上，多为轻型，马赛克征最常见。

2.[[超声内镜]] 胃壁弥漫增厚，有明显[[小静脉]]扩张为其特点。

3.[[组织学]]特征黏膜下[[静脉扩张]]，无或仅有轻微[[炎性细胞浸润]]为其特征性表现。其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，[[静脉]][[动脉]]化。黏膜横断面[[毛细血管]]面积较正常增大。胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于[[胃腔]]内，表面无上皮组织覆盖。胃黏膜[[小动脉]]变直，螺旋度减轻。[[小血管]]注射研究发现，黏膜下动静脉分流广泛开放，电镜观察显示毛细血管显著扩张，[[内皮]]小孔扩大，[[血管]]内皮与[[基底膜]]连接不紧密，出现间隔，血管基底膜不连续，毛细血管[[基膜]]与[[上皮细胞]]基膜之间距离变宽，上皮细胞[[肿胀]][[变性]]。红细胞从破损的[[上皮]]处外渗，并出现于上皮间隙之间。因内镜活检取材小且表浅，仅有50%的活检[[标本]][[病理]]见有毛细[[血管扩张]]。
===门静脉高压性胃病的鉴别诊断===
1.[[胃窦血管扩张症]](gastric antral vascular ectasias，GAVE) 在内镜下表现为[[胃窦]]部点状或条纹状[[出血]][[红斑]]，因而较易与PHG混淆。但以下几点可供鉴别参考：GAVE不一定伴有[[门静脉高压]];在内镜下表现为胃窦[[黏膜]]较密集点状或纵行红斑，从胃窦开始向[[幽门]]区集中，不同于PHG主要表现为[[胃底]]、胃体的马赛克征和[[猩红热]]样疹;与PHG相比，GAVE者有明显的[[消化道出血]]和[[贫血]];GAVE相关的黏膜异常和消化道出血对内镜下[[电凝]]术或[[胃窦切除术]]有较好的疗效，而PHG则需要药物或[[门静脉]]减压术治疗。GAVE在[[超声内镜]]下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状，而PHG的整个胃壁弥漫增厚，有明显的[[小静脉]]扩张。

2.其他必须排除诸如[[幽门螺杆菌]](Hp)相关性[[胃炎]]、[[酒精性胃炎]]、胃黏膜[[糜烂]]、药物相关性胃炎、[[胆汁]]性胃炎、胃[[血管发育不良]]等。
==门静脉高压性胃病的并发症==
重型PHG[[临床表现]]主要为上[[消化道出血]]。多数为少量[[呕血]]、[[黑便]]，可伴有[[贫血]]，少数出现[[上消化道大出血]]，可致[[失血性休克]]，并可诱发[[肝性脑病]]、[[感染]]、[[肝肾综合征]]等[[合并症]]。
==门静脉高压性胃病的西医治疗==
(一)治疗

1.药物治疗

(1)[[普萘洛尔]]([[心得安]])：普萘洛尔能通过收缩[[内脏]][[小动脉]]引起的[[门静脉]]血流减少和门静脉压力下降，可获得控制[[出血]]、改善内镜下胃黏膜病变及防止再出血的效果。[[动物试验]]发现，普萘洛尔能减轻[[门静脉高压]]时[[酒精]]引起的胃黏膜损害。对门[[静脉]][[高压]][[大鼠]]和[[肝硬化]]门静脉高压患者的研究均显示，普萘洛尔是通过降低门静脉压力及胃黏膜[[血流量]]而起作用的。[[双盲]]对照实验证实，普萘洛尔为目前预防PHG再出血的惟一药物。也有些患者对普萘洛尔反应差或无反应。国外资料推荐的普萘洛尔初始剂量为10～20mg，2～3次/d，剂量逐渐增加到80～160mg/d，国外剂量一般偏大。国人的适宜剂量还需摸索，应做到个体化，一般用药后心率较用药前减少25%为宜。PHG长期应用普萘洛尔治疗者，若中断药物常可导致再出血，应引起重视。

(2) [[加压素]]([[血管]]加压素)：[[垂体后叶素]]通过改善门静脉血流动力学的作用机制，控制出血。但这类药物在改善门静脉血流动力学的同时，也减少胃黏膜血流灌注，降低[[血红蛋白]]浓度和[[氧饱和度]]，导致胃黏膜[[缺血]]缺氧。因此，对于PHG出血，一般认为以小剂量持续[[静脉滴注]]为妥。近年合成的血管加压素[[衍生物]][[特利加压素]](三[[甘氨酸]][[赖氨酸]]加压素)有明显减少内脏血流量、降低门静脉压作用，[[副作用]]少，虽使胃黏膜血流量明显降低，但氧饱和度下降轻微。

(3)[[生长抑素]]：生长抑素([[施他宁]])及其类似物[[奥曲肽]]([[善宁]])降低[[肝静脉]]楔压和胃黏膜血流量，可用于PHG出血的治疗。生长抑素、奥曲肽作用机制以间接作用为主，它们经[[拮抗]][[高血糖素]]等[[血管扩张]]物质，改善肝硬化门静脉高压时的高动力循环状态而起作用。

2.[[介入治疗]]

(1)[[经颈静脉肝内门体分流术]](TIPS)：为治疗门静脉高压的放射介入手段，适用于药物及[[胃镜]]不能控制的[[食管静脉曲张破裂出血]]和[[难治性腹水]]。由于TIPPS术既能持久地降低门静脉压力，又对患者机体影响较小，与传统的[[门体分流术]]相比，TIPS术指征宽，Child C级患者也适用，近年来应用TIPS治疗PHG的报道在增加，但术后[[肝性脑病]]发生率高。对药物疗效差，[[反复出血]]的患者，可选择TIPS。

(2)经[[脾动脉栓塞术]](TSAE)：[[脾动脉栓塞]]可减少[[脾静脉]]血流量，改善门静脉血流动力学，使胃黏膜血红蛋白含量减少，氧饱和度轻度升高，PHG明显改善，可用于PHG出血的[[止血]]和预防治疗，特别适用于巨脾伴[[脾功能亢进]]的PHG患者。

3.[[外科手术]] 对于PHG所致的胃黏膜出血，采用单纯病灶[[缝合]]、胃切除、[[迷走神经]]切断加[[幽门成形术]]等均不能达到止血目的，断流术可加重PHG，应当列为禁忌。门体分流术能有效降低门静脉压力，对于由PHG引起的[[上消化道出血]]有肯定的疗效。对于药物治疗无效的患者，可考虑手术治疗。门体分流术后胃镜随访，多数患者胃黏膜恢复正常形态。门体分流治疗PHG安全、有效，能迅速、持久地止血，手术[[并发症]]主要是肝性脑病。

(二)预后

PHG经治疗后再出血与否和肝硬化失[[代偿]]情况有关，因而决定预后的关键，在于原发病能否改善或消除。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
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